血管内局部血流量的减少可激活凝血瀑布、补体系统、血小板及内皮细胞,破坏血管内皮的完整性,导致白细胞及炎性反应介质渗出,最终产生一系列炎性反应。研究证实免疫系统参与了缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)的发生和发展过程,在脑组织的损伤及修复过程中发挥重要作用。一方面,IS发生后,固有免疫应答首先被诱发,激活的免疫细胞产生多种细胞因子,致使血-脑脊液屏障受损、白细胞渗出,并促进远隔的免疫细胞向病灶部位迁移和产生更多的细胞因子。存在于中枢神经系统的蛋白成分透过血-脑脊液屏障进入外周,而渗出至病灶部位的淋巴细胞则与特异性抗原结合后出现活化增殖,继而分别于外周和局灶部位激活适应性免疫应答。另一方面,IS后的免疫抑制效应减轻并终止了缺血后的免疫应答及炎性反应,但同时亦增加了卒中后感染发生的可能。本文就IS后的血管内炎性反应及脑组织局部的免疫应答机制,以及在此过程中相关免疫细胞及细胞因子作用的研究进展做一综述。