【摘 要】
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目的:探讨EGCG改善D-gal诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知障碍机制研究.方法:于2019年2月至2021年12月间随机选择80只8周龄健康SD大鼠,并将其分为对照组(n=20),D-gal组(n=20
【机 构】
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河南省南阳市南阳医学高等专科学校 基础医学部生理学教研室 河南 南阳 473000
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目的:探讨EGCG改善D-gal诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认知障碍机制研究.方法:于2019年2月至2021年12月间随机选择80只8周龄健康SD大鼠,并将其分为对照组(n=20),D-gal组(n=20),EGCG低剂量组(n=20),以及EGCG高剂量组(n=20),其中对照组SD大鼠每日采用与实验组相等量的双蒸水进行灌胃,D-gal组同时进行腹腔D-gal注射,EGCG低剂量组每日腹腔注射D-gal,并按照2.1mg/kg灌胃0.04％的EGCG水溶液,EGCG高剂量组则按照8.4mg/kg灌胃.结果:通过Morris水迷宫分析,EGCG有显著改善D-gal诱导AD模型大鼠学习记忆障碍,进而起到抗凋亡及改善学习记忆障碍的抗AD效果.结论:EGCG能够对p75NTR介导的JNK/c-Jun/p53凋亡的相关信号通路进行抑制,从而抑制D-gal诱导AD模型大鼠脑神经细胞凋亡,最终起到改善其认知障碍作用.
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