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目的探讨吗啡对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用和机制.方法建立离体大鼠心脏灌注模型.TTC染色梗死心肌.观察缺血/再灌注后,吗啡对冠脉流量(CF)、心率(HR)、左室压力(LVP)、左室压力最大变化速率(LVP/dtmax)及心梗范围的影响,并观察纳洛酮和glibenclamide对吗啡作用的影响.结果缺血/再灌注后,离体大鼠心脏的CF、HR、LVP和LvP/dtmax显著下降(P＜0.01).缺血前给予吗啡可以使缺血/再灌注后HR、LVP和LvP/dtmax显著恢复(P＜0.01),心梗范围显著缩小(P＜0.01).吗啡不能增加缺血/再灌注后离体大鼠心脏的CF(P＞0.05).分别给予纳洛酮和glibenclamide可以完全取消吗啡的心肌保护作用.结论吗啡可以减轻大鼠心肌的缺血/再灌注损伤.吗啡是通过心肌局部的阿片受体及心肌细胞的KATP通道介导产生心肌保护作用.