【摘 要】
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目的:研究黏着斑激酶(FAK)基因沉默是否可促进舌癌细胞系Tca8113失巢凋亡,进而逆转其失巢凋亡抗性,抑制舌癌细胞侵袭转移。方法:以舌癌细胞株Tca8113为研究对象,首先利用RNA
【机 构】
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常州市第一人民医院口腔科,江苏省口腔医院,南京医科大学附属口腔医院
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目的:研究黏着斑激酶(FAK)基因沉默是否可促进舌癌细胞系Tca8113失巢凋亡,进而逆转其失巢凋亡抗性,抑制舌癌细胞侵袭转移。方法:以舌癌细胞株Tca8113为研究对象,首先利用RNA干扰方法抑制FAK基因表达。采用poly-HEMA诱导悬浮培养,进而采用流式细胞仪观察体外培养过程中,FAK基因沉默对舌癌细胞株Tca8113失巢凋亡抗性的影响。最后以划痕实验、Transwell小室侵袭模型研究舌癌细胞迁移及侵袭能力。结果 :在体外培养过程中,Tca8113细胞具有很强的失巢凋亡抗性。针对FAK的siRNA可显著下调FAK基因的表达。当FAK基因下调后,Tca8113细胞失巢凋亡抗性显著下降(P<0.01),并且细胞的侵袭及迁移能力明显下降(P<0.01)。结论:FAK基因沉默可促进失巢凋亡,逆转舌癌细胞失巢凋亡抗性,进而抑制其转移,是一个潜在的抗舌癌转移分子治疗的靶点。
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