【摘 要】
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目的 探讨低氧预适应诱导热休克蛋白70(HSP70)在大鼠肝癌肝切除术后对残肝细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 采用SD大鼠移植性肝癌模型,根据随机表将60只模型鼠分为A组(假手术组),B组(缺血状态下肝叶切除组),C组(低氧预适应+缺血状态下肝叶切除组),每组20只.C组的处理方式:术前给予10％氮氧混合气体处理90 min,Pringle法完全阻断入肝血流15 min,同时切除肿瘤所在的肝
【机 构】
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目的 探讨低氧预适应诱导热休克蛋白70(HSP70)在大鼠肝癌肝切除术后对残肝细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 采用SD大鼠移植性肝癌模型,根据随机表将60只模型鼠分为A组(假手术组),B组(缺血状态下肝叶切除组),C组(低氧预适应+缺血状态下肝叶切除组),每组20只.C组的处理方式:术前给予10％氮氧混合气体处理90 min,Pringle法完全阻断入肝血流15 min,同时切除肿瘤所在的肝左外叶.各组分别于术后1,8,12,24 h取残余肝脏标本,用Western blotting免疫印迹法检测HSP70、Bax蛋白的表达,应用流式细胞仪检测肝细胞凋亡率,下腔静脉取血检测ALT、AST,并在光镜下观察各组组织形态学改变,对相关数据进行统计学处理.结果 (1)与A、B组比较,C组检测的各同时相点HSP70的相对量表达明显增加,组间比较差异有统计学意义(均P＜0.05),A、B组肝组织中仅有微量HSP70表达,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);(2)与A组比较,B组各同时相点Bax蛋白表达水平明显升高,肝细胞凋亡率明显增加,两组比较差异有统计学意义(均P＜0.01或0.05),而C组以上各项指标的变化均较B组明显减弱(均P ＜0.05);(3)C组肝功能较B组改善明显,病理示A组肝组织形态基本正常,C组呈轻微病理学改变,而B组肝组织损伤明显加重.结论 低氧预适应对缺血条件下肝癌肝切除术产生的缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能的机制之一是通过上调HSP70蛋白的表达,而HSP70通过降低Bax的表达,抑制细胞凋亡,从而发挥肝脏保护作用。
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