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铁缺陷阻碍海马依赖的学习进程并损伤认知行为，但是目前有关铁在神经元功能上独特作用的分子机制研究仍很少。本文研究了铁如何经谷氨酸激动剂N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDA）参与钙离子信号的产生及细胞外调节蛋白激酶（ERK）1／2的激活，以及由于铁的添加或螯合作用对海马基础突触传递及长时程增强（LTP）的影响。