【摘 要】
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为探讨ＩＬ—８的抗休克机制，本实验应用ＰｅｎｉｎｓｕｌａＬａｂ放免药盒测定大鼠失血性休克前后及给予ｒｈＥＤＩＬ—８后血浆ＥＴ水平。结果表明：晚期失血性休克血浆ＥＴ明显升高（２１．３５±４．１３ｐｇ／ｍｌ，正常８．２３±１．７６Ｐｇ／ｍｌ），给予ｒｈＥＤＩＬ—８２５０μｇ／ｋｇ后ｈ２，血浆ＥＴ明显降低（９．６４±３．８４ｐｇ／ｍｌ），休克状态明显改
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为探讨ＩＬ—８的抗休克机制，本实验应用ＰｅｎｉｎｓｕｌａＬａｂ放免药盒测定大鼠失血性休克前后及给予ｒｈＥＤＩＬ—８后血浆ＥＴ水平。结果表明：晚期失血性休克血浆ＥＴ明显升高（２１．３５±４．１３ｐｇ／ｍｌ，正常８．２３±１．７６Ｐｇ／ｍｌ），给予ｒｈＥＤＩＬ—８２５０μｇ／ｋｇ后ｈ２，血浆ＥＴ明显降低（９．６４±３．８４ｐｇ／ｍｌ），休克状态明显改善，与休克对照组相比有高度显著性差异（ｐ＜０．０１）。ＩＬ—８对假休克大鼠的降压作用与ＥＴ无明显关系。提示：ＩＬ—８具有抑制内皮细胞ＥＴ的异常分泌，从而恢复和保护血管的正常反应性调节，可能是其抗休克的重要机制。
In order to investigate the mechanism of anti-shock of IL-8, we used Peninsula Lab to determine the level of plasma ET before and after hemorrhagic shock and rhEDIL-8 administration. The results showed that ET in patients with advanced hemorrhagic shock was significantly increased (21.35 ± 4.13pg / ml, normal 8.23 ± 1.76pg / ml), and plasma ET was significantly decreased after administration of rhEDIL-8250μg / kg .64 ± 3.84pg / ml). The state of shock was significantly improved, which was highly significant compared with the shock control group (p <0.01). The antihypertensive effects of IL-8 on sham-shocked rats were not significantly related to ET. It is suggested that IL-8 can inhibit the abnormal secretion of ET in endothelial cells and restore and protect normal vascular reactivity regulation, which may be an important mechanism of anti-shock.
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