目的:研究复方茵柏颗粒对四氯化碳(CCl4)肝损伤模型大鼠氧化应激的影响。方法:48只SD大鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、复方茵柏合剂(8.65 g/kg)组与复方茵柏颗粒高、中、低剂量(8.64、4.32、2.16 g/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续3周。末次给药2 h后一次性腹腔注射40%CCl4的玉米油以复制大鼠急性肝损伤模型。测定大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性,总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)的含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠肝组织匀浆中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量;并对大鼠肝组织作病理学检测。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、LDH活性显著增强,TBIL、DBIL含量显著增加,MDA含量显著增加,GSH活性显著减弱(P<0.01);与模型组比较,复方茵柏颗粒高、中、低剂量组大鼠血清ALT、AST、LDH活性显著减弱,TBIL、DBIL含量显著减少,MDA含量显著减少,GSH活性显著增强(P<0.01或P<0.05)。正常对照组大鼠肝小叶结构清晰,肝细胞索排列规则,肝细胞结构及形态正常,核大而圆,居中,核膜清晰;模型组大鼠大部分肝细胞明显水肿,气球样变,肝细胞索排列紊乱,肝小叶内中央静脉和汇管区出现弥漫性的炎细胞浸润;而复方茵柏颗粒高、中、低剂量组大鼠大部分肝细胞结构完整,排列整齐,肝细胞水肿、气球样变及炎细胞浸润均明显减轻。结论:复方茵柏颗粒对CCl4所致的大鼠急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其清除自由基、抑制脂质过氧化有关。