【摘 要】
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慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是由于各种原因造成的胰腺组织结构和功能的持续性损害,临床主要表现为反复发作的腹痛、脂肪泻、糖尿病、胰腺假囊肿、胰腺钙化等[1].CP的病因种类众多,西方国家绝大多数的CP患者是由于酒精摄入过量造成的,即酒精性慢性胰腺炎(alcohol induced chronic pancreatitis,ACP),占70%～80%.特发性慢性胰腺炎(
【机 构】
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200433,上海,第二军医大学长海医院消化内科,200433,上海,第二军医大学长海医院消化内科,200433,上海,第二军医大学长海医院消化内科
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慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是由于各种原因造成的胰腺组织结构和功能的持续性损害,临床主要表现为反复发作的腹痛、脂肪泻、糖尿病、胰腺假囊肿、胰腺钙化等[1].CP的病因种类众多,西方国家绝大多数的CP患者是由于酒精摄入过量造成的,即酒精性慢性胰腺炎(alcohol induced chronic pancreatitis,ACP),占70%～80%.特发性慢性胰腺炎(idiopathic chronic pancreatitis,ICP)占10%～20%,ICP又可根据其发病年龄分为早发型ICP和晚发型ICP.剩下的10%包括自身免疫性胰腺炎(autoimmunepancreatitis,AIP)、热带性胰腺炎(tropical calcificpancreatitis,TCP),统称为"其他类型"CP.我国ACP的比例不断上升,酗酒已经成为CP最主要的病因[2]。
其他文献
胰腺潴留性囊肿在分类上属于胰腺真性囊肿的一种,它是指由胰腺导管上皮细胞发生的囊性病变,临床上较为少见[1].有关胰腺潴留件囊肿影像学特征的文献罕见,影像科医师往往缺乏对该病止确的认识,容易误诊为其他胰腺囊性病变.本文收集长海医院经过手术病理证实的2例胰腺潴留性囊肿,并复习了国内外相关文献,旨在进一步阐明其影像学特征及鉴别诊断方法。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的发病机制是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程.参与SAP发生发展过程中的炎症性细胞因子包括TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、血小板活化因子等[1],抗炎症细胞因子包括TGF-β和IL-10等.本实验应用外源性生长调节素(insulin-like growvhfactor I,IGF-I)干预治疗急性坏死性胰腺
热休克蛋白(HSP)又被称为是"伴侣蛋白",它在细胞生长、发育、分化、基因转录等功能方面发挥重要作用,在多种肿瘤细胞表面都有它过度表达的现象[1].近年来的研究发现,HSP参与机体特异的抗肿瘤免疫反应[1],且HsP表达量与肿瘤免疫原性强弱密切相关[2],与肿瘤的恶性程度及患者的预后密切相关[3]。
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目的 基于气相色谱质谱的代谢组学分析方法,研究高脂血症性胰腺炎(HLP)患者尿样.通过对其尿样代谢物组的分析和生物标记物的发现,寻找HLP的代谢变化,探讨代谢组学在急性胰腺炎(AP)中的应用.方法 取24例HLP患者尿样及40例年龄、性别匹配的正常健康人尿样,样品经预处理、衍牛和气相色谱质谱分析后,利用正交偏最小方差判别分析(OPISA-DA)的方法,观察健康组和HLP组的代谢轮廓差异.结果 上述
据统计,术前诊断为胰腺癌而行胰腺切除的病例中,约有5%的病例术后病理证实是非肿瘤性病变,其中最多见的是慢性胰腺炎(CP),如何正确将其与导管腺癌加以区别,无论对于临床医师还是病理医师都是一大挑战,这尤其在冷冻和小的活检标本中[1].部分胰腺导管腺癌常以欺骗性的良性面貌出现;相反,胰腺的慢性损伤可导致相似于导管腺癌的浸润性假象,尤其是CP可形成实性肿块,因此临床上易误诊为导管腺癌[2].为此,本文从
胰腺血管活性肠肽瘤(vasoactive intestinal peptidctumors,VIPoma)是一种较为罕见的胰腺内分泌肿瘤,1958年Vetoer-Morrison首先报道,以后于临床陆续被发现并为大家所重视.国内报道30例[1-28],我院2005年诊治1例,现就31例VIPoma的临床特点进行回顾性分析,以期提高临床医师对该病的认识。
近年来,急性胰腺炎(AP)的发病率呈上升趋势,已经引起人们的关注[1].由于AP临床表现差异甚大,早期诊断有一定困难,误诊率高,一旦延误诊断很容易转变成重症急性胰腺炎(SAP)[2],故早期正确诊断及合理治疗显得尤为重要.本文回顾性分析23例AP临床误诊病例,旨在探讨AP误诊原因,提高对AP早期诊断及治疗水平。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种全身性的炎症反应,常伴有多器官衰竭,病死率高达20%～30%.患者处于一种高代谢、高分解的状态,能量消耗大,静息能量消耗约为基础能量消耗的139%～149%.因此,一个合理的营养支持模式是必要的。
近年来研究证明高迁移率族蛋白1(high mobility groupbox chromosomal protein-1,HMGBI)具有晚期炎症介质的作用.HMGBI的升高可促进多种炎症因子释放.近年研究发现,重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)发病过程中亦有HMGB1参与,且HMGB1水平与疾病的严重程度及预后相关.动物实验显示应用抗HMGB1治疗可以降低