观察树突细胞（DC）在脂多糖（LPS）诱导小鼠心肌功能障碍中的作用。
方法野生型雄性C57BL/6小鼠80只，按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、DC抑制剂对照组（VAG539-Sham组）、LPS致心功能障碍模型组（LPS组）和DC抑制剂预处理组（VAG539-LPS组），每组20只。采用LPS腹腔注射法建立脓毒症小鼠心功能障碍模型；Sham组则注射等量生理盐水。VAG539-Sham组和VAG539-LPS组分别于注射生理盐水或LPS前灌胃DC抑制剂VAG539（30 mg/kg，每日2次，共2 d）。每组10只小鼠用于观察14 d存活情况；剩余10只小鼠通过小动物尾动脉套管法测量平均动脉压（MAP），用小动物超声心动图评价心功能〔包括心率（HR）、左室射血分数（LVEF）及短轴缩短率（FS）〕，用流式细胞仪检测心肌DC细胞的聚集、成熟，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清炎性因子水平〔包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL-12、IL-6）〕。
结果与Sham组比较，LPS组14 d累积生存率明显降低，HR、MAP、LVEF、FS明显下降，心肌组织中DC数量明显增加，血清炎性因子水平明显升高。VAG539-LPS组小鼠14 d累积生存率明显高于LPS组（55%比15%，P<0.05）。与LPS组比较，VAG539预处理后HR、MAP、LVEF、FS明显升高〔HR（次/min）：610±25比556±28，MAP（mmHg，1 mmHg=0.133 kPa）：68±6比42±2，LVEF：0.48±0.02比0.30±0.03，FS：（34±3）%比（14±2）%，均P<0.05〕；心肌组织DC数量显著减少，由6.5%降至3.7%；血清炎性因子水平显著降低〔TNF-α（ng/L）：192.00±25.45比291.34±23.12，IL-12（ng/L）：58.44±12.37比78.43±11.24，IL-6（ng/L）：46.97±8.12比149.12±15.45，均P<0.05〕。
结论脓毒症可引起心功能障碍，通过抑制心肌的DC细胞功能减少炎性因子表达，可以发挥心脏保护作用。