【摘 要】
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糖尿病是一种以血糖增高为特征的慢性代谢性疾病,约70％的患者会遭受神经损伤,其中最常见的是周围神经损伤,如果表现为自发神经痛、触诱发痛、痛觉过敏即称为糖尿病痛性神经病
【机 构】
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山西医科大学第二临床医学院,太原,030001解放军第二炮兵总医院内分泌科;
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糖尿病是一种以血糖增高为特征的慢性代谢性疾病,约70％的患者会遭受神经损伤,其中最常见的是周围神经损伤,如果表现为自发神经痛、触诱发痛、痛觉过敏即称为糖尿病痛性神经病变(PDN).PDN是糖尿病常见的一种微血管并发症之一.PDN的发生与活性羧基化合物生成增加密切相关.内源性活性代谢产物甲基乙二醛(MG)可以通过离子通道的转录后修饰参与伤害性感觉神经末梢化学感应及动作电位的释放,导致突触前神经元兴奋性增加,诱发痛觉过敏.乙二醛酶Ⅰ能抑制MG的形成,提示乙二醛酶Ⅰ活性的变化和MG水平的变化可能参与了糖尿病周围神经痛.在糖尿病患者中,乙二醛酶Ⅰ的活性明显降低,提示乙二醛酶Ⅰ活性或MG水平的变化,可能参与了糖尿病周围神经痛的发生及发展.目前对于代谢驱动的痛觉过敏研究尚少,本文对乙二醛酶Ⅰ及MG与PDN的相关性研究进行综述,为PDN的干预治疗提供依据.
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