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目的探讨c-myc抑制剂10058-F4对Ph^+急性淋巴细胞白血病(Ph^+ALL)细胞Sup-B15的作用及其分子调控机制,为将10058-F4开发成为治疗Ph^+ALL药物提供理论依据。方法流式细胞术检测10058-F4对Sup-B15细胞凋亡和细胞周期的影响,以及对Ph^+和Ph-的原代ALL细胞凋亡和坏死的影响;Western blotting检测10058-F4对c-myc及其下游调控基因蛋白表达的影响。结果10058-F4显著地诱导Sup-B15细胞凋亡,但对细胞周期无明显影响;10058-