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目的 研究和探讨帕金森病(PD)的发病机理及天麻防治PD的作用机制.方法 采用6-羟基多巴胺(6-OHDA)大鼠模型,通过免疫组化技术观察天麻对PD大鼠黑质酪氨酸羟化酶阳性(TH+)神经元及Caspase-3阳性(Caspase-3+)神经元表达水平的影响.结果 PD大鼠脑组织黑质致密部(SNpc)及腹侧被盖区(VTA)TH+神经元表达水平组间比较差异有统计学意义(F值分别为13.29、5.04,P＜0.01).与正常组大鼠脑组织SNpc和VTA区TH+神经元表达水平[(32.13±4.84),(30.23±3.21)]比较,模型组大鼠TH+神经元表达水平[(18.89±3.73)和(24.20±6.35)]明显下降(P＜0.01);经天麻和美多巴治疗后TH+神经元丢失减少,天麻小剂量组TH+神经元表达水平分别为(26.24±3.06)和(26.31±6.1),中剂量组分别为(22.4±3.81)和(26.91±6.28);大剂量组分别为(20.95±4.71)和(27.3±7.1);美多巴组分别为(27.89±4.56)和(25.97±5.14);其中,天麻小剂量组和美多巴组SNpc区TH+神经元表达水平和模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).PD大鼠脑组织SNpc及VTA区Caspase-3阳性细胞表达水平组间比较差异有统计学意义(F值分别为6.09、5.53,P＜0.01).与正常组Caspase-3阳性细胞表达水平[(9.83±3.03),(7.04±1.76)]比较,模型组大鼠Caspase-3阳性细胞表达水平[(14.53±2.33)和(12.84±2.58)]明显升高(P＜0.01);经天麻和美多巴治疗后Caspase-3阳性细胞表达水平下降,天麻小剂量组分别为(10.68±1.83)和(7.72±1.92),中剂量组分别为(11.29±2.8)和(10.38±3.79);大剂量组分别为(11.89±2.97)和(11.37±1.86);美多巴组分别为(9.99±3.3)和(10.69±3.11);其中,美多巴组SNpc区和天麻小剂量组VTA区Caspase-3阳性细胞表达水平和模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05).天麻和美多巴治疗各组TH+神经元表达与Caspase-3+神经元表达呈相反趋势.结论 细胞凋亡可能是PD大鼠中脑多巴胺神经元丢失的主要方式.天麻可通过调节Caspase-3减少细胞凋亡,其中,小剂量天麻对治疗PD具有较好的作用.本研究结果提示天麻可不同程度地保护多巴胺神经元.