【摘 要】
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目的 观察大鼠脊髓冲击伤后应用低剂量FK506对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及神经细胞凋亡的抑制作用.方法 45只成年雄性Wistar大鼠,根据改良Allen法制备大鼠脊髓冲击伤模型
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院
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目的 观察大鼠脊髓冲击伤后应用低剂量FK506对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达及神经细胞凋亡的抑制作用.方法 45只成年雄性Wistar大鼠,根据改良Allen法制备大鼠脊髓冲击伤模型.暴露脊髓T10节段,以重量为10 g的铁锤从4 cm高处自由落下,造成T10段脊髓冲击伤.假手术组5只、对照组和实验组各20只.实验组在脊髓损伤后5 min一次性经尾静脉注射FK506(0.3 mg/kg).其余两组以相同方法给予0.9％的生理盐水.于伤后不同时间点取材,行苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织病理变化,原位末端脱氧核耱核苷酸转移酶介导dUTP标记技术检测神经细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学染色检测iNOS mRNA和蛋白的表达,同时采用BBB评分法进行后肢运动功能评价.结果 实验组病理学观察和行为学评分明显优于对照组(P＜0.05,P＜0.01);神经细胞凋亡在实验组较对照组明显减少(P＜0.05):i-NOS mRNA和蛋白的表达均于伤后7 d达高峰,两者表达实验组明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论 FK506能抑制大鼠脊髓损伤后iNOS表达及神经细胞凋亡,减轻继发性损害从而改善脊髓损伤后的功能恢复.
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