【摘 要】
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已经证明阿片类物质如吗啡能够刺激猴免疫缺陷病毒(SIV)的复制，并最终加速细胞死亡，但是其机理却研究很少.为探讨吗啡和甲硫氨酸脑啡肽对细胞内p53合成的作用，用SIV感染CEM×174
【机 构】
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海南医学院蛋白质核酸研究室,Department of Population Health and Reproduction
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已经证明阿片类物质如吗啡能够刺激猴免疫缺陷病毒(SIV)的复制，并最终加速细胞死亡，但是其机理却研究很少.为探讨吗啡和甲硫氨酸脑啡肽对细胞内p53合成的作用，用SIV感染CEM×174细胞，同时分析SIV感染时病理过程的机理.在CEM×174细胞感染SIV后不同时间，p53含量逐渐增加，但10-7mol/L的吗啡仅在起始阶段对其有促进作用.在SIV感染组加入吗啡或甲硫氨酸脑啡肽进行时间曲线实验时，p53含量较低.加入10-8～10-6mol/L吗啡8 h，正常细胞p53含量仅有轻微改变.但在SIV感染情况下，则呈现剂量依赖性的大量增加.相反，10-8-10-6mol/L甲硫氨酸脑啡肽在8 h时能增加正常细胞p53合成达60％.在SIV感染时，SIV本身能够促进p53的含量.尽管各组p53仍然高于对照组，但甲硫氨酸脑啡肽对其不再起作用.结果提示甲硫氨酸脑啡肽对正常细胞p53含量有明显影响，而吗啡8 h增加SIV感染细胞的p53含量可能是其加速爱滋病病理过程的机理之一.
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