Act1作用的分子机制及其与免疫损伤性疾病关系的研究进展

来源 :国际免疫学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:liqiuru1025
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T细胞和B细胞介导的免疫应答在自身免疫损伤性疾病的发生与调控中起着至关重要的作用.NF-kappa B Activator 1(Act1)是近年来新发现的NF-κB活化因子,参与IL-17、IL-25信号传导的正向调节与CD40L、BAFF信号通路的负向调节,与Th17细胞和B细胞介导的免疫损伤性疾病以及肿瘤的发生发展有着密切的关系.Act1在IL-17信号和CD40L-BAFF通路中如此截然相反的作用可能归因于其不同的结构域.Act1这种精巧的调节机制也许有助于机体对病原体的防御与自身耐受平衡的调节.“,”T and B cell-mediated immune responses play a critical role in the control and modulation of autoimmune diseases. NF-kappa B Activator 1 (Act1) , also called (connection to Iκ B kinase and stress-activated protein kinases,CIKS), is a recently identified molecule, which activates NF-κB . Recent studies have shown that Act1 is a key positive regulator of IL-17 signaling pathway ,and an important negative regulator of B cell-mediated humeral immune responses through its function in CD40L and BAFF signaling. Act1 is critical for TH17 and B cell mediated autoimmune and inflammatory responses. Moreover, Actl may play important roles in ontogenesis. Such seemingly opposite functions of Act1 in CD40-BAFFR and IL-17R signaling are orchestrated by different domains in Act1. Such delicate regulatory mechanisms may provide a common vehicle to promote balance between host defense to pathogens and tolerance to self.
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