低分子量壳寡糖改善II型糖尿病大鼠症状及其作用机制研究

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目的:探讨不同分子量壳寡糖对糖尿病大鼠的降糖机制。方法:Wistar大鼠采用高脂高糖饮食同时腹腔注射链脲佐菌素复制II型糖尿病大鼠模型。将动物随机分为正常对照组、模型组、阳性对照和药物治疗组。四周后处死大鼠取血清测定血糖、果糖胺;取新鲜肝脏测定肝糖原、SOD、MDA。结果:与正常组比较,模型组血糖、果糖胺水平明显升高(p〈0.01),肝糖元含量明显降低(p〈0.05)。与模型组比较,治疗组各项指标有明显改善(p〈0.05),且这种作用具有剂量和分子量依赖性。结论:本模型大鼠血糖升高,并引起自由基代谢紊乱,
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