【摘 要】
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目的 评价吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机
【机 构】
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南京医科大学第一附属医院麻醉科,遵义医学院麻醉系
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目的 评价吡那地尔超极化停搏对大鼠离体心脏缺血再灌注时p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为6组(n=8):自然停搏组(A组)、St.Thomas组(B组)、吡那地尔超极化停搏组(C组)、5-羟葵酸(5-HD)组(D组)、HMR-1098组(E组)和5-HD+HMR-1098组(F组).采用Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15 min后,A组阻断主动脉,不予停搏液灌注,使其自然停搏；B组灌注St.Thomas停搏液；C组灌注吡那地尔超极化停搏液；D组、E组和F组K-H液平衡灌注10 min后,分别灌注含5-HD、HMR-1098、5-HD+ HMR-1098的K-H液5min,再灌注吡那地尔超级化停搏液.心脏停跳缺血60 min后,K-H液再灌注30 min.于平衡灌注15 min和再灌注20 min时记录冠脉流量(CF)、心率(HR)、左室发展压(LVDP)、左室收缩压(LVSP)和左室压力瞬时最大变化率(dp/dtmax)；于再灌注30 min时取心肌组织,采用Western blot法测定心肌磷酸化p38MAPK和非磷酸化p38MAPK的表达.结果 与C组相比,A组、B组、D组、E组和F组再灌注20min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dt/dymax降低,再灌注30 min时磷酸化p38MAPK表达下调,非磷酸化p38MAPK表达上调(P＜0.05)；与E组相比,D组和F组再灌注20 min时CF、HR、LVSP、LVDP及dp/dtmax降低,再灌注30 min时磷酸化p38MAPK表达下调,非磷酸化p38MAPK表达上调(P＜0.05).结论 吡那地尔超极化停搏可改善大鼠离体缺血再灌注心脏功能,其机制与上调磷酸化p38MAPK表达,下调非磷酸化p38MAPK表达有关,而这种调控作用与线粒体ATP敏感性钾通道关系更密切.
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