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目的 探讨下肢缺血预处理对未成熟心肌保护作用的机制.方法采用双下肢缺血预处理(DLIP)大白兔Langendorff离体心脏灌注模型.分为4组,每组大白兔6只:E1组,动物麻醉后反复3次阻断双下肢血流5min,松开5min,建立模型,灌注15min转为工作心15min,全心停灌45min,恢复灌注15min改为工作心30min;E2组,双下肢缺血预处理前静脉注射超氧化物歧化酶至双下肢缺血预处理完毕,重复E1组方法;E3组,静脉注射蛋白激酶C(PKC)阻滞剂多粘菌素B(PMB),时间10min,重复E1组方法;E4组,静脉注射ATP敏感性钾通道(mitoKATP)阻滞剂(5-HD),时间10min,重复E1组方法.以左室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体钙依赖性ATP酶(Ca2+-ATPase)活性及其Ca2+含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m、超氧阴离子自由基(O2-)作为观察指标.结果 E1组左心室功能恢复优于其他各组(P<0.05),心肌ATP含量、SOD活性、Ca2+-ATPase活性、[ATP]m均优于其他各组(P<0.01),心肌含水量低于其他各组(P<0.05),MDA含量、CK、LDH漏出率、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量低于其他各组(P<0.01).结论下肢缺血预处理对缺血再灌注未成熟心肌的保护作用机制可能是通过心肌PKC通路的激活和mitoKATP通道的开放起作用。