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不成熟树突状细胞(DC)低表达共刺激分子,通过T细胞凋亡、无能及调节性T细胞增多等多种机制诱导免疫耐受[1].如何有效抑制DC成熟从而诱导免疫耐受是移植免疫的重要课题.不成熟DC发育为成熟DC主要由NF-κB信号通路控制[2].我们利用IκBα突变体(IκBαM)阻断NF-κB活化,观察它对DC成熟的影响。
不成熟树突状细胞(DC)低表达共刺激分子,通过T细胞凋亡、无能及调节性T细胞增多等多种机制诱导免疫耐受[1].如何有效抑制DC成熟从而诱导免疫耐受是移植免疫的重要课题.不成熟DC发育为成熟DC主要由NF-κB信号通路控制[2].我们利用IκBα突变体(IκBαM)阻断NF-κB活化,观察它对DC成熟的影响。