观察严重烧伤患者外周血中性粒细胞凋亡率改变，探讨p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPK）抑制剂对其凋亡的影响。
方法选择2019年1月至5月南京医科大学附属苏州医院烧伤整形科收治的严重烧伤患者〔烧伤面积≥30%总体表面积（TBSA），深Ⅱ～Ⅲ度，烧伤指数≥20%，年龄>20岁〕，以及同期健康体检志愿者。取研究对象外周静脉血，用Ficoll梯度离心法分离得到中性粒细胞，将严重烧伤患者中性粒细胞分为烧伤组和p38MAPK抑制剂SB203580组（加入SB203580常温孵育30 min后于培养箱培养24 h）；健康志愿者中性粒细胞作为对照组。采用流式细胞仪检测中性粒细胞凋亡率；用荧光探针法检测细胞活性氧（ROS）生成水平；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测细胞p38MAPK蛋白表达及其磷酸化（p-p38MAPK）水平。
结果与对照组比较，烧伤组中性粒细胞凋亡率明显降低〔（37.42±3.14）%比（50.20±9.87）%，P<0.05〕，中性粒细胞中ROS生成水平明显增加（荧光强度：83.28±0.29比75.23±0.34，P<0.05）。SB203580组中性粒细胞凋亡率较烧伤组进一步降低〔（25.51±1.56）%比（37.42±3.14）%，P<0.05〕，ROS生成水平进一步升高（荧光强度：95.56±3.67比83.28±0.29，P<0.05）。3组细胞p38MAPK蛋白表达水平差异无统计学意义；而烧伤组细胞p-p38MAPK蛋白表达水平却较对照组明显降低（p-p38MAPK/p38MAPK：0.45±0.06比0.91±0.09，P<0.05），加入p38MAPK抑制剂SB203580使得细胞内p-p38MAPK蛋白表达水平较烧伤组进一步降低（p-p38MAPK/p38MAPK：0.22±0.04比0.45±0.06，P<0.05）。
结论严重烧伤患者外周血中性粒细胞凋亡延迟，ROS生成水平增加，其机制可能与p38MAPK通路抑制相关。