【摘 要】
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目的探讨在非小细胞肺癌(NSCLC)中DNA修复基因hMLH1启动子甲基化与基因转录失活的关系,观察5-Aza-CdR的干预作用。方法甲基化特异的PCR(methyl-specificPCR,MSP)和RT-PCR法分
【机 构】
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南京医科大学附属南京第一医院呼吸科,复旦大学附属中山医院肺科
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目的探讨在非小细胞肺癌(NSCLC)中DNA修复基因hMLH1启动子甲基化与基因转录失活的关系,观察5-Aza-CdR的干预作用。方法甲基化特异的PCR(methyl-specificPCR,MSP)和RT-PCR法分别测定基因的甲基化率和转录水平。结果NSCLC癌/癌旁组织中的甲基化率分别是hM-LH1为55%和14%;>65岁组hMLH1甲基化率明显高于≤65岁组(P<0.01),hMLH1甲基化率随吸烟指数增高而升高(P<0.05或P<0.01);hMLH1的甲基化率随TNM临床分期进展而逐渐增加(P<0.05或P<0.01)。甲基化的NSCLC标本hMLH1基因mRNA转录下降或失活,在细胞株水平5-Aza-CdR处理后hMLH1恢复转录活性。结论启动子甲基化是调节hMLH1转录活性的重要机制,5-Aza-CDR具有逆转甲基化而恢复转录的作用。
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