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摘要 目的:观察卡托普利、血塞通治疗慢性肺心病并顽固性心衰的临床效果。方法:随机将62例肺心病并顽固性心衰患者分为治疗组3l例,对照组3l例。对照组给予氧疗,控制感染、强心、利尿、解痉、平喘及血管扩张剂等综合治疗。治疗组在上述治疗基础上加用卡托普利片25mg,每日3次,血塞通注射液0.4g,每日1次静滴。两组均治疗10日后观察疗效,结果:治疗组显效率高于对照组(84%/36%)有统计学意义(P<0.05)。结论:卡托普利、血塞通联合氧疗、控制感染、强心、利尿、解痉、平喘、扩血管等综合治疗慢性肺心病并顽固性心衰显示较好的临床疗效,值得推广应用。
关键词 慢性肺心病并顽固性心衰 卡托普利 血塞通联合治疗
资料与方法
一般资料:选择我科2002年11月~2006年3月住院及门诊的患者62例,均符合1997年全国肺心病会议制定的诊断标准,随机分为两组,治疗组31例,男20例,女11例,年龄40~73岁病程7~30年,心功能Ⅲ级2 l例,Ⅳ级10例。对照组31例,男19例,女12例,年龄48~68岁,病程8~35年,心功能III级23例,Ⅳ级8例。两组患者。资料比较差异无显著性,具有可比性。
治疗方法:对照组采用氧疗、控制感染、强心、利尿、解痉、平喘、扩血管及维持水电解质,酸碱平衡综合治疗。治疗组在上述基础上加卡托普利片12.5mg,1日3次,3天后测血压不低于90/60mmHg,可增至25mg,1日3次,血塞通注射液0.4g加入5%葡萄糖溶液250m1中静点,1日1次,10天为1个疗程。观察紫钳、咳嗽、痰量、心率、肺部啰音、肝脏大小、全身水肿等变化。
疗效评价:根据症状、体征、心功能划分为:①显效:呼吸道感染控制、症状、体征显著改善,心功能提高II级;②有效:呼吸道感染基本控制,症状、体征均有不同程度的改善,但未达到显效标准,心功能提高I级;③无效:症状及体征无变化,心功能改善不明显。
統计学处理:组间率比较采用X2检验,均数差异分析用t检验。
结果
疗效详见表。
与对照组比较P<0.05。
不良反应:两组均未见明显不良反应。
讨论
慢性肺心病是由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高,肺动脉高压和右心室肥大,最终导致心力衰竭。低氧血症介导的血浆内皮素(ET)~l和血管紧张素II(AT-Ⅱ)的分泌增加,是引起肺动脉压增高而促进肺心病形成的主要因素。ET-1不仅是强大的缩血管物质,而且还具有促进平滑肌增殖的作用。卡托普利除可抑制ET-1转化为AT-Ⅱ外,尚可通过抑制ET-1的分泌和增加一氧化氮的合成,以降低肺动脉高压,减轻肺血管壁增厚和改善右心室负荷。血塞通可扩张外周血管,降低外周阻力,减慢心率,减少和降低心肌耗氧量,显著抑制血小板聚集,降低血液黏稠度,防治肺动脉血栓形成,同时对肺动脉高压的发展起抑制作用。
本组资料显示,在常规治疗的基础上加用卡托普利、血塞通疗效显著,进一步验证了卡托普利、血塞通具有降低肺动脉高压及血液黏稠度,改善心肺功能的作用。
参考文献
1程德云,陈文彬.卡托普利对肺心病血浆内皮素的影响.中华内科杂志,1998,37:1 93
2程德云,陈文彬.王碧华,等.卡托普利对缺氧性肺动脉高压的治疗作用.中华结核和呼吸杂志,1992,15:206
3郑秀芹,张文莲,方芳.卡托普利和肝素治疗慢性肺心病急性加重期患者46例分析.中华老年医学杂志,2003,22:430
关键词 慢性肺心病并顽固性心衰 卡托普利 血塞通联合治疗
资料与方法
一般资料:选择我科2002年11月~2006年3月住院及门诊的患者62例,均符合1997年全国肺心病会议制定的诊断标准,随机分为两组,治疗组31例,男20例,女11例,年龄40~73岁病程7~30年,心功能Ⅲ级2 l例,Ⅳ级10例。对照组31例,男19例,女12例,年龄48~68岁,病程8~35年,心功能III级23例,Ⅳ级8例。两组患者。资料比较差异无显著性,具有可比性。
治疗方法:对照组采用氧疗、控制感染、强心、利尿、解痉、平喘、扩血管及维持水电解质,酸碱平衡综合治疗。治疗组在上述基础上加卡托普利片12.5mg,1日3次,3天后测血压不低于90/60mmHg,可增至25mg,1日3次,血塞通注射液0.4g加入5%葡萄糖溶液250m1中静点,1日1次,10天为1个疗程。观察紫钳、咳嗽、痰量、心率、肺部啰音、肝脏大小、全身水肿等变化。
疗效评价:根据症状、体征、心功能划分为:①显效:呼吸道感染控制、症状、体征显著改善,心功能提高II级;②有效:呼吸道感染基本控制,症状、体征均有不同程度的改善,但未达到显效标准,心功能提高I级;③无效:症状及体征无变化,心功能改善不明显。
統计学处理:组间率比较采用X2检验,均数差异分析用t检验。
结果
疗效详见表。
与对照组比较P<0.05。
不良反应:两组均未见明显不良反应。
讨论
慢性肺心病是由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高,肺动脉高压和右心室肥大,最终导致心力衰竭。低氧血症介导的血浆内皮素(ET)~l和血管紧张素II(AT-Ⅱ)的分泌增加,是引起肺动脉压增高而促进肺心病形成的主要因素。ET-1不仅是强大的缩血管物质,而且还具有促进平滑肌增殖的作用。卡托普利除可抑制ET-1转化为AT-Ⅱ外,尚可通过抑制ET-1的分泌和增加一氧化氮的合成,以降低肺动脉高压,减轻肺血管壁增厚和改善右心室负荷。血塞通可扩张外周血管,降低外周阻力,减慢心率,减少和降低心肌耗氧量,显著抑制血小板聚集,降低血液黏稠度,防治肺动脉血栓形成,同时对肺动脉高压的发展起抑制作用。
本组资料显示,在常规治疗的基础上加用卡托普利、血塞通疗效显著,进一步验证了卡托普利、血塞通具有降低肺动脉高压及血液黏稠度,改善心肺功能的作用。
参考文献
1程德云,陈文彬.卡托普利对肺心病血浆内皮素的影响.中华内科杂志,1998,37:1 93
2程德云,陈文彬.王碧华,等.卡托普利对缺氧性肺动脉高压的治疗作用.中华结核和呼吸杂志,1992,15:206
3郑秀芹,张文莲,方芳.卡托普利和肝素治疗慢性肺心病急性加重期患者46例分析.中华老年医学杂志,2003,22:430