论文部分内容阅读
【摘 要】目的：探讨高血压危象临床类型、临床表现和处理原则及对高血压危象急救处理措施。方法：对急诊入院60例高血压危象病例进行回顾性总结分析。结果：60例患者经快速平稳降低、控制抽搐和防止脑水肿的综合治疗措施抢救，高血压危象均缓解，治愈：15例，好转：33例，恶化：2例，死亡：1例；后遗症：言语障碍：1例，瘫痪：16例。依据高血压危象临床类型、临床表现和处理原则进行急救处理，能够减少诊治失误，降低病死率和致残率，并改善预后。结论：高血压危象是内科常见的急症，应立即处理，快速平稳降压等措施可降低病死率和致残率，并改善预后。
【关键词】高血压危象；急救；预后
【中图分类号】R692 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）04-0464-01
笔者回顾性分析了本院内科2009年10月至2010年10月收治的60例高血压危象（hypertensivecrisis，HC）患者的临床表現、危险因素及预后情况，以期尽量减少临床误诊、漏诊，从而使HC患者的预后得以改善，可降低病死率和致残率。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组，男36例，女24例；年龄32～83（平均56.5）岁；其中干部36例，农民16例，工人8例；有高血压病史2个月～5年26例，6～10年20例，11～20年14例，好嗜烟酒21例，嗜酒15例，嗜烟6例，无嗜好18例，体质肥胖16例，中等41例，瘦弱3例；多数患者存在情绪激动、劳累、停用降压药物、气候变化、饮食不当等诱发因素。急进型恶性高血压7例，高血压脑病13例，急性左心衰9例，心绞痛6例，急性心梗5例，颅内出血10例，主动脉夹层2例，脑梗塞8例。 具有原发病的症状和体征：（1）眼底：出血15例，乳头水肿4例；（2）脑CT：脑出血8例，蛛网膜下腔出血2例；（3）DSA：主动脉夹层2例（型）；（4）ECG：典型心肌缺血、坏死表现5例；（5）心脏标志物检查：肌钙蛋白增高、心肌酶谱：5例急性心梗均增高；（6）并发症：混合性出血2例，高血压性心脏病6例，冠心病18例，脑疝3例，呼吸衰竭5例，心功能衰竭13例，消化道出血6例，肾功能衰竭3例，糖尿病7例。
1.2 治疗方法
1.2.1 治疗原则[1] （1）掌握血压下降的幅度和速度：慢性高血压患者，血压自动调节功能受损，在短期内将血压降至正常，会导致心、脑、肾脏等器官的供血不足；而且，HC患者，其小动脉狭窄已导致局部供血不足，进一步将血压降至正常或以下，将会使脏器缺血加重。应于2～3h内将血压降至急诊前动脉血压的25%左右，但血压下降的速度依不同的急症而异；高血压并主动脉夹层、高血压并左心衰竭或急性肺水肿、高血压并急性心肌梗死的降压治疗：应于1h内将血压降至正常范围。（2）用药应个体化 ：降压时应考虑患者的年龄，高血压的病程、病前的血压状况，靶器官受损的程度以及其他临床情况。
1.2.2 一般治疗及观察：予面罩给氧，心电、血压监护，记24h出入量；安排在安静、阳光不强的房间里，在饮食上应以清淡易消化、低盐为宜，不宜过饱；做好心理护理，必要时使用镇静、止痛药物，以消除其烦躁不安，以便更好的接受治疗，同时针对危象的病因及诱因作相应处理，如控制抽搐和防止脑水肿。
1.2.3 快速降压：首选硝普钠50mg加5%葡萄糖或0.9%氯化钠溶液250ml中静脉滴点， 开始滴速宜慢，视血压和病情可逐渐加量，剂量范围在0.25～10μg/（kg·min）；持续静滴不宜超过72h，以免发生硫氰酸盐中毒，不良反应有恶心、呕吐、出汗、肌肉抽搐。或硝酸甘油20mg加5%葡萄糖或0.9%氯化钠溶液250ml中静脉滴点，以10μg/min开始，作用迅速，且血流动力学监护较硝普钠简单，不良反应较少，对合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者尤为适用；不良反应有心动过速、面部潮红、头痛和呕吐等，连续使用24h以上可产生耐受性，青光眼禁用。
2 结果
治愈：15例，好转：33例，恶化：2例，死亡：1例；后遗症：言语障碍：1例，瘫痪：16例。
3 讨论
HC是内科常见的一种急症，应立即处理，争分夺秒使血压在短时间内降低，控制抽搐和防止脑水肿，使病情转危为安；HC的处理总原则是根据不同的临床情况，选择合适的药物，适时将血压降至安全范围。HC应收入急诊监护室或收入ICU住院治疗；应该首先明确和去除导致高血压的诱因，了解靶器官功能状况，使血压迅速而适度的下降，保护靶器官，处理器官功能障碍，宜选择静脉应用的降压药，于1～2h内使平均动脉压下降25%或使舒张压降至110mmHg，以后的2～6h使血压降至160/100mmHg，避免血压下降过快过猛，保证心、脑、肾等重要脏器的灌注，而不是使血压迅速降至正常或理想水平[2]。
3.1 HC发病机制，据血浆肾素水平可以把高血压分为二型，R型高血压和V型高血压。在HC时，紧素系统活性增强导致血管损伤，组织缺血，肾素血管紧张素可以诱导产生致炎细胞因子和血管细胞粘附因子等，从而加重靶器官损害。V型高血压即容量依赖型高血压，在其发病中肾素血管紧张素不是致病因素，肾素水平是低的[3]。
3.2 HC致器官危象1.高血压合并急性冠脉综合征（ACS） 急性心肌梗死或不稳定性心绞痛可能伴发高血压，这种情况可以由于既往高血压引起，也可以由于疼痛引起血压增高；患者表现为急性胸骨后疼痛伴大汗，呈濒死状态，恶心，呕吐，结合肌钙蛋白增高、心肌酶谱、心电图可做出正确诊断，静脉应用硝酸甘油、止痛、镇静剂，使血压降致正常，在这种情况下，可以进行急诊PCI，以挽救存活心肌。2.高血压合并主动脉夹层 主动脉夹层是由于动脉壁内膜撕裂造成，通常以剧烈胸痛起病，疼痛一开始即达高峰，表现为刀割撕裂样或烧灼样，疼痛可向颈部、肩胛、背部、腹部、腰部等处放射，且为持续性， 镇痛药物难以缓解，两上肢血压及脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫患者，CT、MRI检查可帮助诊断。3.高血压脑病 既往血压正常或高血压个体，动脉压突然增高超过脑血流自动调节的范围；其病理生理机制是平均动脉压增高导致脑的高灌注，脑血管扩张，渗透性增强，从而导致脑细胞水肿，临床表现有头痛、头胀，可伴有 恶心、呕吐。中枢神经症状有兴奋、 烦躁不安，严重者可有精神萎靡、嗜睡，甚至昏迷；可有视力障碍、眼球震颤、偏盲或黑蒙；有时出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、失语、颈项强直、全身或局限性抽搐、四肢痉挛，甚至可出现呼吸中枢衰竭的表现。眼底检查可有局限性或弥漫性血管痉挛，或有视盘水肿或出血。腰椎穿刺脑脊液压力可升高，蛋白正常或增高。CT扫描可显示脑室受压、对称性低密度区，提示脑水肿。其治疗目标是在30min～4h内将平均动脉压降至下降不超过25%，在随后的4～24h内将血压降至较安全水平，一般为160/110mmHg，迅速有效的降压治疗，脑水肿和颅内高压逐渐消失，临床症状和体征大多数在可在72h内消失。4.高血压合并急性脑卒中，脑卒中包括出血性和缺血性卒中两种，出血性卒中又分为脑实质出血、脑室内出血和蛛网膜下腔出血。高血压是造成脑出血的主要病因之一，本病起病急，高血压患者可突然出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐，很快进入昏迷，或出现偏瘫、视盘水肿，高血压患者于发病时血压进一步升高，收缩压常超过180mmHg。脑脊液压力高，有的呈血性脑脊液。脑梗死，起病慢，多在休息时发生，逐渐出现肢体麻木、失语或偏瘫，但意识常清楚。但若梗死位于较大血管者，病情也常较重，可出现昏迷。脑部CT 或 MRI可明确诊断卒中的部位和性质。指南推荐当缺血性卒中患者平均动脉压>130mmHg或收缩压>220mmHg开始降压治疗。5.子痫 先兆子痫是高血压、蛋白尿和水肿综合征；某些先兆子痫患者可以发展到子痫，表现为抽搐和靶器官损害。子痫是妊娠高血压综合征发展到严重阶段的临床表现。选用有效的药物控制抽搐，适时终止妊娠是治疗妊娠高血压综合征子痫的重要手段和基本原则[4]。
HC占内科急症的27.5%，应积极预防其发生[3]。控制体重，戒烟，合理饮食，限酒，调整情绪都会收到良好效果；已患高血压者应坚持长期规律服用降压药，“宁可忘记一顿饭，不可忘服一次药”；一旦发生HC应进行规范治疗，减少对靶器官的危害。当前，我国高血压流行广泛，已成为全社会的共同问题，只有提高人们对高血压危害性认识，高度重视高血压人群的防治，对高血压病人治疗不断研究，以提高病人高血压知晓率、高血压治疗率、高血压控制率，就有可能降低高血压及其并发症的发生率，减少其病死率和致残率，才能有效的保护劳动力。
参考文献：
[1] 余振球.高血压危象的药物选择及临床治疗[J]中国社区医师，2008.（34）：22-23.
[2] 钟 军， 刘沛燕.高血压危象36例急救处理体会[J] 内 科， 2010.（01）：12-13.
[3] 王冬菊.高血压危象[J] 脑与神经疾病杂志，2008.16（04）：539-540.
[4] 罗桂兰. 产前子痫急症救治体会[J] 中国现代药物应用 2010 .4（07）：74-75.
【关键词】高血压危象；急救；预后
【中图分类号】R692 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）04-0464-01
笔者回顾性分析了本院内科2009年10月至2010年10月收治的60例高血压危象（hypertensivecrisis，HC）患者的临床表現、危险因素及预后情况，以期尽量减少临床误诊、漏诊，从而使HC患者的预后得以改善，可降低病死率和致残率。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组，男36例，女24例；年龄32～83（平均56.5）岁；其中干部36例，农民16例，工人8例；有高血压病史2个月～5年26例，6～10年20例，11～20年14例，好嗜烟酒21例，嗜酒15例，嗜烟6例，无嗜好18例，体质肥胖16例，中等41例，瘦弱3例；多数患者存在情绪激动、劳累、停用降压药物、气候变化、饮食不当等诱发因素。急进型恶性高血压7例，高血压脑病13例，急性左心衰9例，心绞痛6例，急性心梗5例，颅内出血10例，主动脉夹层2例，脑梗塞8例。 具有原发病的症状和体征：（1）眼底：出血15例，乳头水肿4例；（2）脑CT：脑出血8例，蛛网膜下腔出血2例；（3）DSA：主动脉夹层2例（型）；（4）ECG：典型心肌缺血、坏死表现5例；（5）心脏标志物检查：肌钙蛋白增高、心肌酶谱：5例急性心梗均增高；（6）并发症：混合性出血2例，高血压性心脏病6例，冠心病18例，脑疝3例，呼吸衰竭5例，心功能衰竭13例，消化道出血6例，肾功能衰竭3例，糖尿病7例。
1.2 治疗方法
1.2.1 治疗原则[1] （1）掌握血压下降的幅度和速度：慢性高血压患者，血压自动调节功能受损，在短期内将血压降至正常，会导致心、脑、肾脏等器官的供血不足；而且，HC患者，其小动脉狭窄已导致局部供血不足，进一步将血压降至正常或以下，将会使脏器缺血加重。应于2～3h内将血压降至急诊前动脉血压的25%左右，但血压下降的速度依不同的急症而异；高血压并主动脉夹层、高血压并左心衰竭或急性肺水肿、高血压并急性心肌梗死的降压治疗：应于1h内将血压降至正常范围。（2）用药应个体化 ：降压时应考虑患者的年龄，高血压的病程、病前的血压状况，靶器官受损的程度以及其他临床情况。
1.2.2 一般治疗及观察：予面罩给氧，心电、血压监护，记24h出入量；安排在安静、阳光不强的房间里，在饮食上应以清淡易消化、低盐为宜，不宜过饱；做好心理护理，必要时使用镇静、止痛药物，以消除其烦躁不安，以便更好的接受治疗，同时针对危象的病因及诱因作相应处理，如控制抽搐和防止脑水肿。
1.2.3 快速降压：首选硝普钠50mg加5%葡萄糖或0.9%氯化钠溶液250ml中静脉滴点， 开始滴速宜慢，视血压和病情可逐渐加量，剂量范围在0.25～10μg/（kg·min）；持续静滴不宜超过72h，以免发生硫氰酸盐中毒，不良反应有恶心、呕吐、出汗、肌肉抽搐。或硝酸甘油20mg加5%葡萄糖或0.9%氯化钠溶液250ml中静脉滴点，以10μg/min开始，作用迅速，且血流动力学监护较硝普钠简单，不良反应较少，对合并冠心病、心肌供血不足和心功能不全者尤为适用；不良反应有心动过速、面部潮红、头痛和呕吐等，连续使用24h以上可产生耐受性，青光眼禁用。
2 结果
治愈：15例，好转：33例，恶化：2例，死亡：1例；后遗症：言语障碍：1例，瘫痪：16例。
3 讨论
HC是内科常见的一种急症，应立即处理，争分夺秒使血压在短时间内降低，控制抽搐和防止脑水肿，使病情转危为安；HC的处理总原则是根据不同的临床情况，选择合适的药物，适时将血压降至安全范围。HC应收入急诊监护室或收入ICU住院治疗；应该首先明确和去除导致高血压的诱因，了解靶器官功能状况，使血压迅速而适度的下降，保护靶器官，处理器官功能障碍，宜选择静脉应用的降压药，于1～2h内使平均动脉压下降25%或使舒张压降至110mmHg，以后的2～6h使血压降至160/100mmHg，避免血压下降过快过猛，保证心、脑、肾等重要脏器的灌注，而不是使血压迅速降至正常或理想水平[2]。
3.1 HC发病机制，据血浆肾素水平可以把高血压分为二型，R型高血压和V型高血压。在HC时，紧素系统活性增强导致血管损伤，组织缺血，肾素血管紧张素可以诱导产生致炎细胞因子和血管细胞粘附因子等，从而加重靶器官损害。V型高血压即容量依赖型高血压，在其发病中肾素血管紧张素不是致病因素，肾素水平是低的[3]。
3.2 HC致器官危象1.高血压合并急性冠脉综合征（ACS） 急性心肌梗死或不稳定性心绞痛可能伴发高血压，这种情况可以由于既往高血压引起，也可以由于疼痛引起血压增高；患者表现为急性胸骨后疼痛伴大汗，呈濒死状态，恶心，呕吐，结合肌钙蛋白增高、心肌酶谱、心电图可做出正确诊断，静脉应用硝酸甘油、止痛、镇静剂，使血压降致正常，在这种情况下，可以进行急诊PCI，以挽救存活心肌。2.高血压合并主动脉夹层 主动脉夹层是由于动脉壁内膜撕裂造成，通常以剧烈胸痛起病，疼痛一开始即达高峰，表现为刀割撕裂样或烧灼样，疼痛可向颈部、肩胛、背部、腹部、腰部等处放射，且为持续性， 镇痛药物难以缓解，两上肢血压及脉搏可有明显差别，可有下肢暂时性瘫痪或偏瘫患者，CT、MRI检查可帮助诊断。3.高血压脑病 既往血压正常或高血压个体，动脉压突然增高超过脑血流自动调节的范围；其病理生理机制是平均动脉压增高导致脑的高灌注，脑血管扩张，渗透性增强，从而导致脑细胞水肿，临床表现有头痛、头胀，可伴有 恶心、呕吐。中枢神经症状有兴奋、 烦躁不安，严重者可有精神萎靡、嗜睡，甚至昏迷；可有视力障碍、眼球震颤、偏盲或黑蒙；有时出现一过性偏瘫、半身感觉障碍、失语、颈项强直、全身或局限性抽搐、四肢痉挛，甚至可出现呼吸中枢衰竭的表现。眼底检查可有局限性或弥漫性血管痉挛，或有视盘水肿或出血。腰椎穿刺脑脊液压力可升高，蛋白正常或增高。CT扫描可显示脑室受压、对称性低密度区，提示脑水肿。其治疗目标是在30min～4h内将平均动脉压降至下降不超过25%，在随后的4～24h内将血压降至较安全水平，一般为160/110mmHg，迅速有效的降压治疗，脑水肿和颅内高压逐渐消失，临床症状和体征大多数在可在72h内消失。4.高血压合并急性脑卒中，脑卒中包括出血性和缺血性卒中两种，出血性卒中又分为脑实质出血、脑室内出血和蛛网膜下腔出血。高血压是造成脑出血的主要病因之一，本病起病急，高血压患者可突然出现剧烈头痛、头晕、恶心、呕吐，很快进入昏迷，或出现偏瘫、视盘水肿，高血压患者于发病时血压进一步升高，收缩压常超过180mmHg。脑脊液压力高，有的呈血性脑脊液。脑梗死，起病慢，多在休息时发生，逐渐出现肢体麻木、失语或偏瘫，但意识常清楚。但若梗死位于较大血管者，病情也常较重，可出现昏迷。脑部CT 或 MRI可明确诊断卒中的部位和性质。指南推荐当缺血性卒中患者平均动脉压>130mmHg或收缩压>220mmHg开始降压治疗。5.子痫 先兆子痫是高血压、蛋白尿和水肿综合征；某些先兆子痫患者可以发展到子痫，表现为抽搐和靶器官损害。子痫是妊娠高血压综合征发展到严重阶段的临床表现。选用有效的药物控制抽搐，适时终止妊娠是治疗妊娠高血压综合征子痫的重要手段和基本原则[4]。
HC占内科急症的27.5%，应积极预防其发生[3]。控制体重，戒烟，合理饮食，限酒，调整情绪都会收到良好效果；已患高血压者应坚持长期规律服用降压药，“宁可忘记一顿饭，不可忘服一次药”；一旦发生HC应进行规范治疗，减少对靶器官的危害。当前，我国高血压流行广泛，已成为全社会的共同问题，只有提高人们对高血压危害性认识，高度重视高血压人群的防治，对高血压病人治疗不断研究，以提高病人高血压知晓率、高血压治疗率、高血压控制率，就有可能降低高血压及其并发症的发生率，减少其病死率和致残率，才能有效的保护劳动力。
参考文献：
[1] 余振球.高血压危象的药物选择及临床治疗[J]中国社区医师，2008.（34）：22-23.
[2] 钟 军， 刘沛燕.高血压危象36例急救处理体会[J] 内 科， 2010.（01）：12-13.
[3] 王冬菊.高血压危象[J] 脑与神经疾病杂志，2008.16（04）：539-540.
[4] 罗桂兰. 产前子痫急症救治体会[J] 中国现代药物应用 2010 .4（07）：74-75.