吗啡诱导Th2细胞偏移的分子机制研究进展

来源 :细胞与分子免疫学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:shihongxin
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Th1/Th2细胞平衡维持免疫系统功能,影响细胞因子间的平衡,与许多疾病的发生、发展、转归有密切关系。吗啡是常见的镇痛药,长期使用可以导致Th1/Th2细胞平衡失调,可通过阿片受体的直接作用或中枢神经系统的间接作用,致使Th1/Th2细胞平衡向Th2细胞偏移。吗啡所致Th2细胞偏向的机制与白细胞介素2(IL-2)、IL-4、IL-10、γ干扰素(IFN-γ)等多种细胞因子及GATA结合蛋白3(GATA3)、信号转导子及转录激活子6(STAT6)、T-bet、STAT4等转录基因表达的变化有关,同时与Fas/Fas配体及腺苷酸环化酶途径密切相关。本文综述了吗啡诱导Th2细胞偏移的作用机制。 Th1 / Th2 balance maintains immune system function and affects the balance between cytokines, which is closely related to the occurrence, development and prognosis of many diseases. Long-term use of morphine is a common analgesic. Long-term use can lead to imbalance of Th1 / Th2 cells, resulting in a shift of Th1 / Th2 balance toward Th2 cells through the direct action of opioid receptors or indirect effects of the central nervous system. The mechanism of morphine-induced Th2 cell apoptosis is associated with a variety of cytokines such as interleukin 2 (IL-2), IL-4, IL-10 and IFN-γ and GATA3, Transduction and transcriptional activator 6 (STAT6), T-bet, STAT4 and other transcriptional gene expression changes, at the same time with the Fas / Fas ligand and adenylate cyclase pathway is closely related. This article reviews the mechanism of morphine-induced Th2 cell migration.
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