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目的 探究无糖尿病视网膜病变(NDR)的糖尿病患者视网膜神经与血管损害,并分析其相关性.方法 纳入无视网膜病变的2型糖尿病患者66眼为NDR组,健康者62眼为对照组.使用免散瞳、全视野闪光ERG记录仪(RETeval)记录16 Td·s(6.0 mm瞳孔直径时,1 cd·s·m-2=28.3 Td·s)和32 Td·s光刺激时两组的潜伏期及振幅.采用光学相干断层扫描血管成像(OCTA)检测黄斑区浅层毛细血管丛(SCP)、深层毛细血管丛(DCP)的血管密度及黄斑中心凹无血管区周围300μm的毛细血管密度(FD300)、神经节细胞复合体(GCC)层厚度、视网膜神经纤维层(RNFL)厚度.分析NDR组患眼视网膜结构与功能的改变,并分析其与糖尿病病程和糖化血红蛋白(HbAlc)水平的相关性.结果 NDR组在旁中心凹区和中心凹周围区的SCP的血管密度分别为(49.97±4.45)％、(48.12±4.01)％,均低于对照组的(52.47±4.31)％(P=0.002)、(50.42±3.73)％(P=0.001);NDR组在旁中心凹区和中心凹周围区的DCP的血管密度分别为(52.70±4.51)％、(48.62±6.39)％,均低于对照组的(55.99±4.09)％(P<0.001)、(52.71±6.56)％(P=0.001).但两组间GCC层厚度无明显差异(P=0.661).NDR组RNFL厚度为(109.85±11.50)μm,较对照组(115.06±10.61)μm显著降低(P=0.009);NDR组视盘周围血管密度为(50.27±4.10)％,较对照组(52.48±2.73)％显著降低(P<0.001).ERG检测结果显示,在16 Td·s和32 Td·s光刺激时与对照组相比,NDR组潜伏期均延长和振幅均下降(均为P<0.01).多元线性回归分析结果显示,16 Td·s和32 Td·s光刺激ERG的潜伏期延长均与HbAlc升高显著相关(β=0.350,P<0.001;β=0.328,P0.05).结论 在出现临床可见的视网膜病变之前,糖尿病患者的视网膜就已经开始出现结构和功能的损伤.NDR患者早期视功能改变可能与微血管异常有关,ERG潜伏期延长与血糖控制不良相关.