随着对脓毒症发病机制研究的不断深入, 脓毒症的治疗策略经历了早期目标导向治疗 ( EGDT)、晶体胶体之争、 输血与输注白蛋白、 目标血压维持等, 历经多次指南更新迭代, 脓毒症特别是脓毒性休克的死亡率并没有如预期那样大幅下降[1]. 究其原因, 主要是对脓毒症人群的界定、 脓毒症病理生理机制、 脓毒症的治疗时机把控等仍缺乏清晰的认识. 脓毒性休克作为目前重症医学面临的难题之一, 表现为重度感染后机体产生急性循环障碍, 进一步导致有效循环血容量降低, 组织灌注水平下降, 进而引发多器官功能衰竭, 最终导致死亡[2].急性循环衰竭的本质其实是微循环的功能障碍. 研究发现, 脓毒性休克即使达到了早期的目标治疗,大循环已复苏的状态下, 仍然可能存在微循环功能障碍, 进而影响局部组织细胞的氧供, 导致器官功能障碍[3]. 因此改善微循环成为治疗脓毒性休克的关键. 本文从微循环障碍的病理生理机制、 微循环监测技术的研究进展、 微循环复苏的药物进展三个方面对微循环复苏进行阐述.