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Necroptosis作为一种新的半胱氨酸天冬酰胺特异蛋白酶非依赖性的细胞死亡方式，在细胞内环境稳态中扮演重要的角色。necroptosis通过肿瘤坏死因子受体（TNFR)激活启动，活化受体相互作用蛋白激酶1（RIP1）-受体相互作用蛋白激酶3（RIP3）-混合系列蛋白激酶样结构域（MLKL）信号通路诱导其发生。研究发现necroptosis与凋亡和自噬具有十分密切的关系，因此探讨这3种信号机制间的相互作用关系对研究疾病进展及治疗方向具有十分重要的价值。本文以necroptosis分子调控机制及与凋亡、自