【摘 要】
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探讨ANGPTL8在胰岛素作用下对人肝细胞糖代谢影响及可能的作用机制。利用尾静脉水动力转染证实在小鼠肝脏过表达ANGPTL8可提高进食期糖耐受;在Hep G2细胞中利用q PCR检测进食
【机 构】
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湖北医药学院附属太和医院胚胎干细胞研究湖北省重点实验室,湖北医药学院生物医学工程学院
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探讨ANGPTL8在胰岛素作用下对人肝细胞糖代谢影响及可能的作用机制。利用尾静脉水动力转染证实在小鼠肝脏过表达ANGPTL8可提高进食期糖耐受;在Hep G2细胞中利用q PCR检测进食的主要调控因素胰岛素、葡萄糖等对ANGPTL8表达影响,发现单独的葡萄糖或胰岛素对ANGPTL8表达影响不明显,而葡萄糖和胰岛素组合可显著促进ANGPTL8表达;利用Western blotting分析在ANGPTL8敲除(ANGPTL8-/-)和ANGPTL8稳定过表达(ANGPTL8++)的Hep G2细胞中胰岛素介导PI3K/AKT信号通路蛋白及其蛋白磷酸化表达差异,结果显示ANGPTL8可上调胰岛素介导的AKT信号通路中AKT、GSK-3β、Fox O1蛋白磷酸化;PAS染色分析ANGPTL8可促进胰岛素介导的糖原合成。
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