目的 以蛋白质组学分析为基础，联合网络药理学技术，初步预测哮喘发病的生物学机制及其潜在的核心治疗靶点。方法 采用卵清蛋白诱导和激发，建立小鼠哮喘模型；通过Maxquant检索，获得质谱蛋白和基因数据，方差分析和t检验获得差异蛋白，建立差异蛋白聚类分析图谱及靶点集，构建蛋白互作网络图，通过网络可视化分析，预测哮喘发病机制涉及的靶点、信号通路和生物学过程。结果 蛋白质组学检索得到5063个基因，以模型组基因表达/空白组基因表达≥2且P≤0.05、模型组基因表达/空白组基因表达≤1/2且P≤0.05为条件筛选得到的差异基因共904个，聚类分析分为3簇，模型组与空白组比较，上调基因595个，下调基因309个；哮喘发病机制可能涉及调控代谢、FcγR介导的吞噬、白细胞内皮迁移、肿瘤坏死因子信号通路、Toll样受体信号通路、B细胞受体信号通路、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路、血管平滑肌收缩和细胞黏附等相关通路；筛选得到的作用靶点包括ITGB3、CYBB、SYK、VWF、ITGB2、MYD88、COMP、VEGFA和FCGR2B;且哮喘病变主要影响信号转导、氧化还原过程、免疫应答、炎症反应、细胞黏附、GTP酶活性正调控、细胞凋亡和细胞外基质形成过程等生物学过程。结论 初步揭示了9个哮喘潜在的治疗靶点，其中靶点VWF和COMP鲜有报道，哮喘发病机制涉及代谢调控、B细胞信号通路和Fc gamma R介导的吞噬等相关信号通路。