内质网应激与IBD相关肠纤维化的研究进展

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炎症性肠病(IBD)是一种慢性非特异性的胃肠道炎症,包括克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC),因其病因不明,治疗难度大,费用高,给医疗卫生保健系统带来极大的挑战.目前认为IBD是胃肠道微生物、免疫系统、宿主遗传基因组成、环境因素相互作用的结果[1].另外,研究[2]表明内质网应激(ERS)和未折叠蛋白反应(UPR)在IBD发生发展的过程中也发挥重要作用.肠纤维化是肠道长期慢性炎症发展的结果,其特点是细胞外基质的过度沉积[3].肠壁纤维化导致的肠道狭窄或肠梗阻是IBD的常见并发症,且目前没有可有效预防或逆转肠纤维化的药物,外科手术是唯一有效的治疗方法,但术后再发狭窄的几率仍很高,患者常需终身治疗,严重影响患者生活质量.文献报道ERS是肝[4]、肺[5]、肾[6]纤维化形成的重要机制之一,近几年来,ERS与肠纤维化之间的关系也逐步受到的关注,但其在IBD纤维化中的作用并不十分清楚,本文就ERS与IBD相关肠纤维化的研究进展作一综述.
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