【摘 要】
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目的探讨头顶一颗珠(TTM)对D-gal所致大鼠脑衰老miR-155-3p的影响。方法 50只SD大鼠分成5组,正常对照组,D-gal组, TTM组(低、中、高)。喂养6周后Morris水迷宫测试学习记忆能
【机 构】
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湖北民族大学附属民大医院病理科; 湖北民族大学医学部病理教研室; 生物资源保护与利用湖北省重点实验室; 恩施州中心血站;
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(No 81660672);生物资源保护与利用湖北省重点实验室项目(No PKLHB1721);恩施州科技局项目(2018-15)
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目的探讨头顶一颗珠(TTM)对D-gal所致大鼠脑衰老miR-155-3p的影响。方法 50只SD大鼠分成5组,正常对照组,D-gal组, TTM组(低、中、高)。喂养6周后Morris水迷宫测试学习记忆能力后,处死大鼠,取海马,行HE和Nissl染色及8-OHdG免疫组织化学染色;q-PCR测定miR-155-3P;Western blot测Rheb、mTOR、p-mTOR和p70s6K。结果 Morris水迷宫测试D-gal组逃避潜伏期和路程长度均比正常组和TTM组长,穿越平台次数D-gal组少于正常组和TTM组(P<0.05)。D-gal组神经元排列不整齐,间隙增宽,TTM组好于D-gal组;正常组CA1区神经元尼氏小体颗粒较多,D-gal组明显减少,TTM组较模型组增多;8-OHdG与正常组相比,D-gal组明显升高(P<0.01),TTM组明显低于D-gal组(P<0.05);D-gal组海马miR-155-3P表达比正常组明显升高(P<0.05),TTM组miR-155-3P表达上调得到缓解(P<0.05);TTM上调D-gal海马组织中Rheb、p70S6K的表达,抑制mTOR。结论 D-gal所致大鼠海马中miR-155-3P表达增加,其可能机制是调控Rheb/mTOR/p70S6K通路,TTM能拮抗D-gal所致大鼠海马衰老。
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