【摘 要】
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目的:探讨冲击波对大鼠骨骼肌钝挫伤的修复作用及IGF-1/PI3K/AKT信号通路的影响,为探索冲击波对骨骼肌损伤修复的作用机制提供依据.方法:随机数字表法将21只雄性成年SD大鼠分
【机 构】
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锦州医科大学附属第三医院 辽宁锦州 121000
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目的:探讨冲击波对大鼠骨骼肌钝挫伤的修复作用及IGF-1/PI3K/AKT信号通路的影响,为探索冲击波对骨骼肌损伤修复的作用机制提供依据.方法:随机数字表法将21只雄性成年SD大鼠分为正常组、模型组和治疗组,后两组利用自制重物打击装置造模.采用作用参数为0.14 mJ/mm2、10 Hz的冲击波于造模后24 h作用于治疗组大鼠,每次冲击500次,间隔3天第2次治疗,第2次治疗结束后即刻对各组大鼠进行腓肠肌取材.采用HE染色观察肌纤维排列情况,免疫组化及Western blotting检测肌肉生长抑制素(Myostatin)、成肌分化抗原(Myod1)、肌细胞生成素(Myogenin)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKTs473)的蛋白表达.结果:(1)HE染色可见:模型组较正常组肌细胞排列间隙增大,肌卫星细胞迁移至损伤处,出现少量单核或多核肌小管;治疗组细胞排列较规则,可见较多新生单核或多核肌管.(2)免疫组化结果显示:与正常组比较,模型组和治疗组Myostatin阳性表达均增多,治疗组阳性表达明显少于模型组(P＜0.05),散在分布于细胞质之中.(3)Western blotting结果显示:与正常组相比,模型组Myod1的蛋白表达量增加,但不具有统计学意义(P＞0.05),模型组和治疗组的Myogenin、PI3K、IGF-1、AKT、p-AKTs473均较正常组明显增加(P＜0.05);与模型组相比,治疗组Myogenin蛋白表达量增加(P＜0.05),Myod1、IGF-1、P-AKTs473蛋白表达量均增加(P＜0.01),Myostatin蛋白表达量下降(P＜0.05);PI3K和AKT蛋白表达量有所增加,但无统计学意义(P＞0.05).结论:冲击波治疗可促进骨骼肌钝挫伤修复,并且其正向调控作用与IGF-1/PI3K/AKT信号通路有关.
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