目的研究吸烟与纤维蛋白原(fibrinogen,Fg)Bβ链-854G/A-、455G/A-、249C/T-、148C/T、448G/A和Bcl-1G/A位点基因多态性及其血浆Fg水平和聚合功能表达的关系,并探讨二者在脑梗死发病中的作用。方法选取开滦集团离退休职工1386人,均抽取清晨空腹静脉血测定血浆白细胞介素(IL)、Fg水平以及纤维蛋白单体聚合反应速率(FMPV)、最大吸光度(Amax)、FMPV/Amax指标,应用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术检测FgBβ链6个位点的基因多态性。记录并分析吸烟与否人群FgBβ链基因多态性及其功能表达的特点。结果吸烟组与非吸烟组FgB-β854位点变异基因型者血浆Fg系列指标均高于其野生基因型人群,且吸烟人群FgB-β249变异基因型人群的血浆Fg水平、FMPV〔分别为(424.93±89.42)mg/dL,0.73±0.20〕也明显高于其野生基因型人群〔分别为(383.63±80.28)mg/dL,0.67±0.17〕(P<0.05);吸烟组血浆IL-6水平〔(21.41±5.76)pg/mL〕高于不吸烟组〔(14.95±4.82)pg/mL〕(P<0.05);以脑梗死与否为因变量的Logistic回归分析依次筛选出高血压、Bcl-1基因型、体重指数及吸烟为影响因素(P<0.05)。结论 FgB-β854基因多态性位点是影响血浆Fg水平和分子功能表达的重要部位;吸烟可能通过与FgB-β249位点变异基因型相互作用而使血浆Fg水平升高,并通过促进IL-6等细胞因子分泌而使Fg分子功能表达增强,因而成为脑梗死发病的重要危险因素。