【摘 要】
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目的:探讨雷公藤红素对人多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响,并揭示IRAK4/ERK/p38信号通路与雷公藤红素调控H929、ARP-1细胞增殖和凋亡的关系,探究雷公藤红素联合硼替佐米是否具有协同作用.方法:采用CCK-8法检测多发性骨髓瘤细胞株H929、ARP-1细胞经不同浓度雷公藤红素、硼替佐米以及二者联用后的细胞活力,并利用金氏公式判定协同药效.Annexin V/PI法检测H929细胞凋亡率和ARP-1细胞坏死率.蛋白免疫印迹法检测雷公藤红素对IRAK4/ERK/p38信号通路中关键蛋白和凋亡蛋白表
【机 构】
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南京中医药大学附属医院,江苏省中医院;南京中医药大学第一临床医学院,江苏南京210029;南京中医药大学第一临床医学院,江苏南京210029;南京中医药大学附属医院,江苏省中医院
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目的:探讨雷公藤红素对人多发性骨髓瘤细胞增殖和凋亡的影响,并揭示IRAK4/ERK/p38信号通路与雷公藤红素调控H929、ARP-1细胞增殖和凋亡的关系,探究雷公藤红素联合硼替佐米是否具有协同作用.方法:采用CCK-8法检测多发性骨髓瘤细胞株H929、ARP-1细胞经不同浓度雷公藤红素、硼替佐米以及二者联用后的细胞活力,并利用金氏公式判定协同药效.Annexin V/PI法检测H929细胞凋亡率和ARP-1细胞坏死率.蛋白免疫印迹法检测雷公藤红素对IRAK4/ERK/p38信号通路中关键蛋白和凋亡蛋白表达的影响.结果:雷公藤红素能够呈时间-浓度依赖性地显著抑制H929、ARP-1细胞的增殖(r=-0.9018,0.9244),并诱导细胞的凋亡;与对照组比较,雷公藤红素能够明显上调H929、ARP-1细胞内PARP、cleaved caspase-3表达,下调p-IRAK4、p-ERK、p-p38表达.雷公藤红素、硼替佐米单用对H929、ARP-1细胞均有增殖抑制作用,而联合用药与单药相比,前者细胞存活率更低,凋亡率更高(P＜0.05).结论:雷公藤红素能抑制H929和ARP-1细胞增殖、促进其凋亡,其机制可能与抑制IRAK4的磷酸化、阻断IRAK4/ERK/p38信号通路的激活有关;雷公藤红素联合硼替佐米具有协同作用,能更有效地抑制H929、ARP-1细胞增殖并诱导其凋亡.
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