目的:观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对感染性休克大鼠肾组织JAK2/STAT3信号通路的影响。方法:采用大鼠盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠感染性休克模型,随机将56只SD大鼠分为假手术组、OMT对照组、模型组(CLP)、CLP+OMT高、中、低剂量组(52,26,13 mg·kg-1)、阳性对照组(CLP+地塞米松10 mg·kg-1)。光镜下观察大鼠肾组织病理学改变,采用尿酶法测定血清尿素氮(BUN)含量,RT-PCR法测定肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)mRNA的表达;Western blot测定肾组织JAK2,STAT3的表达;放射免疫分析法测定肾组织匀浆中TNF-α及IL-1β蛋白含量的改变。结果:不同剂量的OMT能抑制肾组织JAK2,STAT3的活化(P<0.05),减少JAK2,STAT3的蛋白表达(P<0.05)及TNF-α,IL-1βmRNA的表达(P<0.05),降低肾组织匀浆中TNF-α及IL-1β的含量(P<0.05),降低血清BUN含量(P<0.05),改善肾组织充血、水肿和炎性细胞浸润等病变,并且该作用在OMT高、中剂量组与阳性对照组的结果相一致。结论:OMT能通过抑制JAK2/STAT3信号通路的活化,减少肾组织TNF-α,IL-1β等促炎因子的表达,进而对感染性休克大鼠肾损伤性病变发挥治疗作用。