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目的：通过观察短暂缺血及药物预处理对模拟缺血再灌注培养心肌细胞蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性的影响，探讨ＰＫＣ在预处理中的作用机制。方法：培养心肌细胞分别经短暂缺血及佛波酯、去甲肾上腺素、腺苷预处理，行模拟缺血再灌注，以特异性多肽ＧＳ为底物，通过测定掺入ＧＳ的γ－３２Ｐ－ＡＴＰ放射性活度计算ＰＫＣ活性。结果：缺血可诱导心肌细胞ＰＫＣ激活，再灌注抑制ＰＫＣ活性的继续激活；短暂缺血及药物预处理可引起细胞ＰＫＣ明显上调，在缺血再灌注过程，ＰＫＣ活性持续激活，而Ｈ７则抑制预处理对ＰＫＣ的这种持续激活作用。结论：ＰＫＣ介