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目的探讨柿叶黄酮提取物(FLDK)对氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤的HT22细胞氧化应激的影响及其可能机制。方法将HT22细胞随机分为正常对照组(Control组)、OGD/R组、OGD/R+FLDK治疗组(OGD/R+FLDK组)、OGD/R+FLDK+转录因子NF-E2相关因子(Nrf2)基因沉默组(OGD/R+FLDK+si-Nrf2组)。对HT22细胞氧糖剥夺3 h并复糖复氧24 h建立OGD/R模型;FLDK为自氧糖剥夺开始即加入,一直持续到复糖复氧结束;利用si-Nrf2阻断Nrf2通路。采用CCK-8法检测细胞活性,乳酸脱氢酶(LDH)法测定细胞损伤率,试剂盒法测定丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,2’,7’-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测胞内活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测Nrf2及血红素氧合酶-1(HO-1)蛋白表达。结果与Control组相比,OGD/R组细胞活性下降(P<0.001),细胞损伤率升高(P<0.001),氧化产物ROS及M DA含量增加(P<0.001),抗氧化酶SOD及GSH-Px活性下降(P<0.001),全细胞HO-1蛋白表达升高(P=0.009)及胞核Nrf2蛋白表达升高(P=0.016);与OGD/R组相比,FLDK治疗可使细胞活性升高(P<0.001),细胞损伤率降低(P<0.001),氧化产物ROS及MDA含量下降(P<0.001),抗氧化酶SOD及GSH-Px活性升高(P<0.001),全细胞HO-1蛋白表达升高(P<0.001)及核内Nrf2蛋白表达升高(P=0.005);与OGD/R+FLDK组相比,进行Nrf2基因沉默预处理后,HO-1蛋白表达下降(P<0.001)及胞核Nrf2蛋白表达下降(P<0.001),ROS含量增加(P<0.001),细胞活性下降(P<0.001)。结论柿叶黄酮提取物对OGD/R损伤的HT22细胞氧化应激具有保护作用,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。