【摘 要】
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目的探讨SAPCD2在人结直肠癌组织中的表达情况及其对结肠癌RKO细胞增殖能力的影响。方法收集108例石蜡包埋的结直肠癌组织及匹配的正常黏膜组织标本,以及50例结直肠腺瘤组织
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(81201947);山东省自然科学基金资助项目(ZR2009CM014);青岛市民生科技计划项目(17-3-38-nsh)
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目的探讨SAPCD2在人结直肠癌组织中的表达情况及其对结肠癌RKO细胞增殖能力的影响。方法收集108例石蜡包埋的结直肠癌组织及匹配的正常黏膜组织标本,以及50例结直肠腺瘤组织标本,采用免疫组织化学的方法检测各组织中SAPCD2的表达情况。构建编码SAPCD2的shRNA慢病毒载体pLV-shRNA SAPCD2以及阴性对照载体pLV-shControl,分别转染人结肠癌细胞RKO,采用RT-PCR检测干扰效率。通过MTT实验和克隆形成实验检测细胞的增殖能力,采用Celigo细胞计数实验检测细胞生长能力,采用PI-FACS实验检测细胞周期的分布情况。结果免疫组织化学染色结果显示,SAPCD2在结直肠癌组织中的表达明显增高,与正常黏膜组织及腺瘤组织中SAPCD2的表达差异具有显著性（Z=-7.377、-6.204,P<0.01）;并与结直肠肿瘤浸润深度显著相关（χ2=6.402,P<0.05）。转染pLV-shRNA SAPCD2后,RKO细胞增殖能力、克隆形成数量及细胞生长能力均明显受到抑制（t=4.856244.000,P<0.05）;PI-FACS检测细胞周期结果显示处于S期的细胞明显减少（t=22.378,P<0.05）,处于G1期的细胞明显增多（t=-26.368,P<0.05）。结论 SAPCD2在结直肠癌中的表达明显高于正常黏膜组织及腺瘤组织。SAPCD2经敲减后能通过抑制人结肠癌RKO细胞周期G1/S期的转换,从而抑制细胞体外增殖生长及克隆能力。因此,通过降低SAPCD2基因的表达可以抑制结直肠癌细胞的增殖能力。
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