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ADDLs通过阻断ERK1／2与h3 Calponin的结合影响细胞质ERK1／2活化

来源 :徐州医学院学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户：jeff0482003

【摘 要】

：

目的探讨ADDLs对细胞质p—ERK1／2的影响，揭示ADDLs影响突触可塑性导致认知功能障碍的分子机制。方法采用体外培养的大鼠海马神经元。免疫印迹方法观察ADDLs对p—ERK1／2的影响，细

【作 者】

：

郝景茹 孙楠 雷蕾 孙凯 高灿 

【机 构】

：

徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室

【出 处】

：

徐州医学院学报

【发表日期】

：

2015年4期

【关键词】

：

阿尔茨海默病 突触可塑性 Aβ来源的扩散配体 细胞外调节激酶1/2 H3 CALPONIN Alzheimer＇s disease synaptic plas 

【基金项目】

：

国家自然科学基金（81273489,81471101）,江苏省高校自然科学研究重大项目（12KJA180008）,江苏省自然科学基金（BK2012582）

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目的探讨ADDLs对细胞质p—ERK1／2的影响，揭示ADDLs影响突触可塑性导致认知功能障碍的分子机制。方法采用体外培养的大鼠海马神经元。免疫印迹方法观察ADDLs对p—ERK1／2的影响，细胞组分分离方法探索ADDLs影响ERK1／2在神经元各部位活化的规律；免疫共沉淀的方法检测ERK1／2与h3 Calponin的结合以及ADDLs对两者结合的影响。结果ADDLs以时间依赖的方式降低了神经元中p—ERK1／2水平；ADDLs对细胞质和细胞核部分ERK1／2的影响具有时序性，ADDLs作用1h显著降低

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