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目的：观察中枢氧化应激对压力反射功能的影响,探讨自发性高血压大鼠（SHR）压力反射敏感性降低的中枢机制。方法：24周龄雄性SHR和正常大鼠在乌拉坦和α-氯醛糖混合麻醉下,静脉注射苯肾上腺素（PE）和硝普钠（NP）诱发动脉压力感受性反射,以心率变化与血压变化的比值代表压力反射敏感性（BRS）。侧脑室给予超氧化物歧化酶（SOD）拟似剂tempol和SOD抑制剂DETC,检测给药前后BRS变化。结果：高血压大鼠BRS明显低于正常大鼠（P〈0.01）,侧脑室应用Tempol明显改善高血压大鼠BRS（P〈0.05）