【摘 要】
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目的 探讨治疗性高碳酸血症联合亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法 健康雄性SD大鼠80只,随机分成4组(n=20):假手术组(SH组);脑缺血再灌注组(IR组);PaCO280～100
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第二医院麻醉科,黑龙江哈尔滨,150081
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目的 探讨治疗性高碳酸血症联合亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法 健康雄性SD大鼠80只,随机分成4组(n=20):假手术组(SH组);脑缺血再灌注组(IR组);PaCO280～100 mmHg组(P组);PaCO2 80～100 mmHg联合亚低温组(PM组).采用双侧颈总动脉夹闭合并低血压法建立前脑缺血再灌注模型.P、PM组于再灌注同时吸入CO2 2 h,使PaCO2维持在80～100 mm-Hg;PM组于再灌注吸入CO2同时给予亚低温.再灌注24h后进行神经功能缺陷评分,测定海马超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、caspase-3活性以及Caspase-3蛋白表达.结果 与SH组比较,其余3组再灌注24h后神经缺陷评分升高,海马SOD活性降低,MDA含量升高,caspase-3活性增加,Caspase-3酶原蛋白表达下调,裂解片断表达上调(P＜0.01);与IR组比较,P组和PM组神经功能缺陷评分降低,海马SOD活性增加,MDA含量降低,caspase-3活性降低,Caspase-3酶原蛋白上调,裂解片断表达下调;与P组比较,PM组神经功能缺陷评分降低,海马SOD活性增加,MDA含量降低,caspase-3活性降低,Caspase-3酶原蛋白表达上调,裂解片断表达下调(P＜0.05).结论 治疗性高碳酸血症联合亚低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,且脑保护作用强于单独应用治疗性高碳酸血症,其机制与减轻氧化应激、降低caspase-3活性有关.
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