【摘 要】
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目的探讨右美托咪啶(DEX)对急性肺损伤(ALI)的保护性作用。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只，按随机数字表法分为4组：对照组、内毒素(LPS)组、DEX治疗组、DEX预处理组，每组12只。采用股静脉注射LPS 8 mg/kg制备大鼠ALI模型。DEX治疗组在LPS注射0.5 h后2 min内股静脉注射DEX 50 μg/kg，随后以5 μg·kg－1·h－1泵入，直到实验结束。DEX预处理
【机 构】
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目的探讨右美托咪啶(DEX)对急性肺损伤(ALI)的保护性作用。
方法清洁级健康成年雄性SD大鼠48只，按随机数字表法分为4组：对照组、内毒素(LPS)组、DEX治疗组、DEX预处理组，每组12只。采用股静脉注射LPS 8 mg/kg制备大鼠ALI模型。DEX治疗组在LPS注射0.5 h后2 min内股静脉注射DEX 50 μg/kg，随后以5 μg·kg－1·h－1泵入，直到实验结束。DEX预处理组在LPS注射前0.5 h 2 min内股静脉注射DEX 50 μg/kg，同样以5 μg·kg－1·h－1泵入，直到实验结束。对照组注入等量等渗盐水。静脉注射LPS或等渗盐水6 h后，颈动脉放血致死。取右肺上叶，光镜下观察病理结果并进行弥漫性肺泡损伤标准(DAD)评分；取右肺中叶，计算肺湿/干重(W/D)值；采集颈动脉血样测定肿瘤坏死因子(TNF－α)、白细胞介素－6(IL－6)水平；左肺支气管灌洗，采集肺泡灌洗液(BALF)，测定TNF－α、IL－6、总蛋白水平。
结果静脉注射LPS后引起肺组织损伤性变化，与对照组比较，其余三组病理损伤均明显，DAD评分升高(P<0.05)；与LPS组比较，DEX治疗组与DEX预处理组的病理损伤明显减轻，DAD评分降低(P<0.05)；与DEX治疗组比较，DEX预处理组病理损伤减轻，DAD评分降低(P<0.05)。与对照组比较，其余三组W/D值明显增加(P<0.05)；与LPS组比较，DEX治疗组、DEX预处理组W/D值明显降低(P<0.05)；与DEX治疗组比较，DEX预处理组W/D值明显降低(P<0.05)。与对照组比较，其余三组TNF－α、IL－6均升高(P<0.05)；与LPS组比较，DEX治疗组、DEX预处理组TNF－α、IL－6均降低(P<0.05)；与DEX治疗组比较，DEX预处理组TNF－α、IL－6均降低(P<0.05)。与对照组比较，LPS组、DEX治疗组BALF中的TNF－α、IL－6升高(P<0.05)，而DEX预处理组差异无统计学意义(P>0.05)；与LPS组比较，DEX治疗组、DEX预处理组BALF中TNF－α、IL－6明显降低(P<0.05)；与DEX治疗组比较，DEX预处理组BALF中TNF－α差异无统计学意义(P>0.05)，而BALF中IL－6降低(P<0.05)。与对照组比较，LPS组BALF中的总蛋白明显升高(P<0.05)；与LPS组比较，DEX治疗组与DEX预处理组总蛋白明显减少(P<0.05)；DEX治疗组与DEX预处理组差异无统计学意义(P>0.05))。
结论预注DEX或DEX治疗均对LPS致大鼠ALI有保护性作用，预注DEX效果更佳。
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