目的:探讨平阳霉素白蛋白微球(PYM-AMS)诱导兔耳中央动脉闭锁的可能机制。方法:选择健康成年日本大耳白兔24只,采用区组随机法,在每只兔的双耳分别注射1号液(PYM水剂)、2号液(PYM油剂)、3号液(PYM-AMS油剂,为实验组)各0.26ml,PYM浓度为5mg/ml。每天观察注射药物后的动静脉变化,并于注射后2、7、14、21天处死6只动物,通过光镜和透射电镜观察兔耳中央动脉的组织学变化。结果:PYM水剂组血管壁和血管内皮细胞无明显改变;PYM油剂注入后约14天,血管充盈略下降,21天有血管内膜及血管内皮细胞增生;实验组,7～14天时,注药血管出现缩窄,但仍可见血流通过,远心端有小血栓。21天时,可见血管闭锁,小动脉有较小血栓,血流中断。光镜下,注射后2、7天,血管内皮细胞出现肿胀、脱落,小血管远心端可见微球栓塞。注射后14天,血管内皮细胞增生,血管壁增厚,管腔缩小;微球有吸收改变。注射后21天,动脉管壁增生明显,个别细胞核呈分裂像,血管腔闭锁;微球吸收明显,其远心端血管腔出现闭锁,小静脉内膜增生。经Masson和vanGieson染色证实,中央动脉增生血管壁为肌性细胞。透射电镜下,内弹性膜的管腔侧可见多层平滑肌细胞、成纤维细胞及肌纤维母细胞。结论:PYM-AMS通过栓塞和缓释PYM,可明显诱导兔耳中央动脉闭锁,PYM-AMS可用于动静脉畸形的治疗。