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缺血性脑损害的病理生理机制涉及许多方面.最近的动物实验发现,抗癫癎药托吡酯具有一定的神经保护作用,可通过多种途径减轻缺血性神经元损伤,并且具有良好的耐受性和血脑屏障通透性,有望作为一种有效的神经保护药应用于临床.
托吡酯对缺血性脑损伤的神经保护作用
【摘 要】
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缺血性脑损害的病理生理机制涉及许多方面.最近的动物实验发现,抗癫癎药托吡酯具有一定的神经保护作用,可通过多种途径减轻缺血性神经元损伤,并且具有良好的耐受性和血脑屏障
【机 构】
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250014,250012
【出 处】
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国外医学：脑血管疾病分册
【发表日期】
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2005年6期
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目的：评估颅外段颈内动脉重度狭窄患者颈动脉内膜切除术预防和治疗缺血性卒中的临床价值。方法：22例患者均由经颅多普勒(TCD)筛选、数字减影血管造影(DSA)或CT血管造影(CTA)检查证实为颈内动脉重度狭窄，其中21例为有症状颈动脉狭窄。22例患者住院期间接受24侧次颈动脉内膜切除术，术后随访并行TCD检查。结果：21例(23侧次)手术过程顺利，随访2～30个月，未再发TIA或脑梗死，19例症状减
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糖尿病患者低血糖导致的脑损伤是一种明显的血糖控制障碍。严重低血糖触发易损神经元的一系列级联反应，甚至可使血糖正常后的细胞死亡达到极点。在这一级联反应中，聚ADP核糖聚合酶(PARP)-1被激活至关重要。活化的PARP-1消耗胞质NAD，而由于糖酵解需要NAD，因此低血糖诱导的PARP-1活化可能致使细胞不能利用葡萄糖，甚至血糖水平恢复正常时也如此。
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