论文部分内容阅读
镉锰铅锌滤膜标准物质的研制
【机 构】
：
100050 北京，中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所,100050 北京，中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所,100050 北京，中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所,100050
【出 处】
：
中华劳动卫生职业病杂志
【发表日期】
：
1995年13期
其他文献
观察了热应激大鼠心肌钙调素（CaM）及钙代谢的变化。结果表明，当热应激大鼠肛温达39℃时，心肌CaM含量升高，之后则随肛温升高而下降，呈抛物线型，至肛温42℃以上时，较对照下降37.5%。热应激大鼠心肌和细胞内质网、线粒体Ca2+-ATP酶活力随肛温升高逐步下降，至肛温42℃以上时，分别下降36.5%，35.5%和38.4%。心肌细胞内质网Ca2+主动转运速率和Ca2+-ATP酶活力变化密切相关。
观察了大鼠后肢冷冻至-20℃后即刻、4h、24h及72h时微血管系统的超微结构改变。冻后即刻，皮下微血管系统及小动、静脉内皮细胞出现变性，少数内皮细胞发生坏死。冻后4h，内皮细胞坏死脱落增多，并可见红细胞漏出腔外。冻后24h，皮下和深层微血管内皮均坏死，大部分内皮崩解脱落。有的小静脉内皮脱失殆尽，而由血小板直接贴附于基底膜上形成附壁血栓。冻后72h，除组织进一步坏死外，皮下间质中尚可见胶原纤维变性
观察了大鼠后肢冷冻至0℃时微血管系统的超微结构改变。在该条件下，冻区局部组织虽未发生冻结，但局部微血管系统形态发生明显的超微结构改变。冻后即刻，皮下微静脉内皮细胞内质网明显扩张，相邻内皮之间出现孔隙。血管中常见崩解的红细胞碎片和聚集的血小板。微静脉管壁之平滑肌细胞也见有变性改变。个别皮下浅层毛细血管内皮坏死崩解。冻后4h，皮下微静脉部分内皮细胞坏死，崩解成细胞碎片。有的细动脉内皮细胞胞浆中形成大囊
对上海市郊两个县的10家蓄电池厂和1家铅冶炼厂调查发现，51个作业点的239个空气铅样品的几何平均浓度为0.042mg/m3，作业点和样品的超标率分别为50.98%和54.39%；196名铅作业工人的几何平均血铅、ZPP水平分别为1.68µml/L和2.67µmol/L，均显著高于对照厂工人。研究还发现，在血铅水平为1.68µmol/L时，铅接触工人的神经、消化、肌肉关节系统的症状改变，与对照工人
利用高效液相色谱法（HPLC）检测了TNT染毒大鼠血清中胆红素水平，并检测了与胆红素代谢有关的指标和反映肝脏功能的几个常规酶学指标。结果表明，血清胆红素和肝脏ICG（靛青绿）滞留率染毒组明显高于对照组，呈剂量—反应关系；血清血红蛋白及血清常规酶学染毒组与对照组比无显著升高，表明本剂量下TNT未引起明显溶血。认为血清胆红素水平升高可能是由于TNT影响肝脏对胆红素的摄取、结合和排泄造成的。
通过观察肾小管上皮细胞内Na+-K+-ATP酶活性、胞浆游离钙离子浓度及超微结构的变化，系统研究了重金属镉致肾小管细胞损伤的发病机理。结果表明，镉染毒后，肾小管上皮细胞内Na+-K+-ATP酶活性明显受抑，抑制率为82.4%，胞浆游离钙离子浓度较对照组明显增加（P<0.01），且伴有一系列超微结构损害。提示，镉致肾损伤时肾小管上皮细胞内Na+-K+-ATP酶活性受抑与胞浆游离钙离子浓度增加有明显的
实验证实，氯乙酸涂皮后，动物很快死亡。虽有高血钾、BUN升高、CO2CP降低、血液pH值下降，但符合普通烧伤的病理生理规律，不是重要致死原因。病理发现脑肿胀、脑水肿、出血、微血栓，从而证实为经创面吸收致急性神经中毒，以致抑制呼吸中枢而死亡。冲洗和切除灼伤部位可延长生存时间，减少吸收中毒及控制创面加深，可消除吸收中毒根源，是临床抢救氯乙酸灼伤最简单可靠，行之有效的措施。