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目的：：探讨抗辐灵对微波辐射致大鼠睾丸组织损伤的治疗作用及其机制。方法：二级Wistar雄性大鼠120只,随机分为正常对照组,辐射对照组,阳性对照组,小、中和大剂量药物组,每组20只。各组大鼠于辐射后当天开始灌胃给药,每天1次,连续14d,给药浓度分别为3、1.5和0.75g/kg/d；A组给予1.5 g/kg/d安多霖；N组和R组均给予等比体积的蒸馏水。各组大鼠分别于30 mW/cm2微波辐射后7 d、停药后6h(辐射后14d)和停药后7d(辐射后21d),用1%戊巴比妥钠经腹腔注射麻醉处死大鼠,HE染色观察精子畸形率,光镜和电镜观察大鼠睾丸组织形态学和超微结构改变；SCA精子图像分析系统检测大鼠精子活力和运动参数,酶标仪检测睾丸组织中过氧化指标活ROS、MDA、抗氧化酶活性指标SOD。结果：30 mW/cm2微波辐射后睾丸组织生精小管生精上皮疏松,生精细胞变性、坏死、脱落,精子明显减少；低剂量药物组与辐射对照组睾丸组织结构损伤特点、规律相似,程度较轻。中剂量药物组仅见部分生精小管生精上皮疏松；高剂量药物组和阳性药对照组同中剂量药物组病变特点,规律相似。微波辐射后大鼠睾丸组织生精细胞染色质凝集边移,线粒体肿胀空化,中剂量组结构基本正常。辐射后7-14d,精子畸形率升高,中剂量、高剂量和阳性药对照组精子畸形率均下降。微波辐射后14d,精子AR 和A+B 级精子减少,D 级精子增加；精子运动参数下降；与辐射对照组相比,阳性药组,中、大剂量组A+B 级精子明显增加,C 级精子减少,中剂量组D 级精子减少,精子运动参数随着精子AR 的增加不同程度的增加。微波辐射后睾丸组织中ROS、MDA 含量升高,SOD 活性下降；与辐射对照组相比,中、大剂量组于给药后ROS、MDA 含量下降,SOD 活性升高。结论：30 mW/ cm2微波辐射可引起大鼠睾丸结构和功能损伤,氧化应激加强；给予低剂量抗辐灵对上述损伤有一定治疗作用,中和高剂量抗辐灵具有较明显治疗作用；抗辐灵可通过提高大鼠睾丸组织抗氧化酶SOD 活性,清除睾丸组织内过多的自由基及MDA 含量,抑制脂质过氧化反应,从而拮抗微波辐射导致的大鼠睾丸组织损伤,并且促进损伤的恢复。