目的:研究不同亚型巨噬细胞对内皮细胞凋亡的影响及通心络的干预作用,并探讨其可能的作用机制。方法:以THP-1细胞为研究对象,实验分为5组,分别为空白组,佛波酯（PMA）组,M2组,M1组及通心络组。采用PMA(5μg·L^-1)分别联合白细胞介素（IL）-4(100μg·L^-1),脂多糖(LPS,200μg·L^-1)诱导THP-1细胞分别向M2和M1型巨噬细胞极化并给以通心络(300 mg·L^-1)进行干预,采用酶联免疫吸附方法（ELISA）检测其标志分子IL^-10,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,IL-6的表达。取巨噬细胞培养上清作为条件培养基培养内皮细胞,采用流式细胞仪检测内皮细胞凋亡率、蛋白免疫印迹方法检测凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）,B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）,Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白的表达。结果:与空白组比较,M2组细胞培养上清中IL^-10水平显著升高（P<0.01）;M1组细胞培养上清中IL^-10水平显著降低,IL-6及TNF-α水平显著升高（P<0.01）;与M1组比较,通心络组细胞培养上清中IL^-10水平升高,IL-6及TNF-α水平下降（P<0.01）。与M2组内皮细胞比较,M1型巨噬细胞细胞培养的内皮细胞凋亡率显著升高（P<0.01）,促凋亡蛋白Caspase-3,Bax蛋白的表达明显升高（P<0.05,P<0.01）,抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达显著降低（P<0.01）;与M1组比较,通心络组内皮细胞的凋亡率显著降低（P<0.01）,促凋亡蛋白Caspase-3,Bax蛋白的表达明显降低（P<0.05,P<0.01）,抗凋亡蛋白Bcl-2蛋白的表达显著升高（P<0.01）。结论:通心络可以抑制巨噬细胞向M1型极化。M2型巨噬细胞培养上清对内皮细胞的凋亡无明显影响,M1型巨噬细胞培养上清可以促进内皮细胞凋亡;通心络预培养的M1型巨噬细胞培养上清培养的内皮细胞凋亡率显著下降。