【摘 要】
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目的 探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)SNHG15靶向调节微小RNA(microRNA,miR)-4735-3p促进胃癌细胞增殖和侵袭的机制.方法 将人胃癌细胞系AGS分为对照组、si-SNHG15组、si-SNHG15+inhibitor组、si-SNHG15过表达组和inhibitor组.si-SNHG15组和inhibitor组的细胞使用Lipofectamine 2000分别转染si-SNHG15质粒和inhibitor质粒,si-SNHG15+inhi
【机 构】
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江苏省丹阳市人民医院 肿瘤内科,江苏 丹阳 212300;江苏省肿瘤医院 肿瘤内科,江苏 南京 210009;江苏省镇江市第一人民医院 肿瘤内科,江苏 镇江 212002
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目的 探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)SNHG15靶向调节微小RNA(microRNA,miR)-4735-3p促进胃癌细胞增殖和侵袭的机制.方法 将人胃癌细胞系AGS分为对照组、si-SNHG15组、si-SNHG15+inhibitor组、si-SNHG15过表达组和inhibitor组.si-SNHG15组和inhibitor组的细胞使用Lipofectamine 2000分别转染si-SNHG15质粒和inhibitor质粒,si-SNHG15+inhibitor同时转染两种质粒,对照组细胞转染等量的阴性对照质粒.采用qPCR检测各组细胞中SNHG15、miR-4735-3p和有丝分裂原活化蛋白激酶激酶1(mitogen-activated protein kinase kinasekinase 1,MEKK1)mRNA的表达水平,Western blotting检测各组细胞中MEKK1蛋白的表达水平,CCK-8法、克隆形成实验以及Transwell实验检测各组细胞的细胞活力及增殖和侵袭能力.结果 SNHG15可直接靶向调节miR-4735-3p及其靶基因MEKK1的表达水平.si-SNHG15组的miR-4735-3p表达水平显著高于对照组,MEKK1 mRNA和蛋白表达水平显著低于对照组,差异均有显著性(P<0.05).si-SNHG15+inhibitor组的miR-4735-3p表达水平显著低于si-SNHG15组,MEKK1 mRNA和蛋白的表达水平显著高于si-SNHG15组,差异均有显著性(P<0.05).si-SNHG15过表达组miR-4735-3p表达水平显著高于其他四组(P<0.05),MEKK1 mRNA和蛋白表达水平显著低于其他四组(P<0.05).si-SNHG15组的细胞活力显著低于对照组,inhibitor组的细胞活力显著高于对照组,si-SNHG15+inhibitor组的细胞活力显著高于si-SNHG15组,差异均有显著性(P<0.05).si-SNHG15组的细胞增殖和侵袭能力显著低于对照组,inhibitor组的细胞增殖和侵袭能力显著高于对照组,si-SNHG15+inhibitor组的细胞增殖和侵袭能力显著高于si-SNHG15组,si-SNHG15过表达组的细胞增殖和侵袭能力显著低于其他四组,差异均有显著性(P<0.05).结论 SNHG15可通过靶向调节miR-4735-3p,进而促进胃癌细胞的增殖和侵袭.
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