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目的 在离体大鼠心肌缺血-再灌注模型中,检测常温下心肌缺血-再灌注损伤后TRPM7的表达水平变化以及治疗性浅低温(34℃)在心肌缺血-再灌注中对TRPM7的影响及其与PI3K通路的关系.方法 SPF清洁级健康成年雄性SD大鼠108只,随机分为六组,每组18只,SHAM组:正常大鼠组;I/R组:37℃灌流液灌流大鼠心脏30 min,缺血30 min,37℃灌注液再灌注120 min;I/R+2-APB组:37℃灌流液灌流30 min,缺血30 min,灌注液中加2-APB后行37℃灌注液再灌注120 min;34H+ I/R组:37℃灌流液灌流30 min,缺血30 min,34℃灌注液再灌注120 min;34H+ I/R+ WORT组:37℃灌流液灌流30 min,缺血30 min,在灌注液加wortmannin后行34℃灌注液再灌注120 min;34H+ I/R +2-APB组:37℃灌流液灌流30 min,缺血30 min,在灌注液中加2-APB后行34 ℃灌注液再灌注120 min.以压力换能器连接Medlab生物信号采集系统记录平衡灌流30 min末(T0,基础值),再灌注30 min(T1),60 min(T2),90 min (T3),120 min(T4)各时间点的心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升/下降最大速率(±dp/dt max).在再灌注120 min末,取心脏进行HE染色观察心肌损伤,Westernblot测定TRPM7蛋白含量,并测定TTC染色后的心肌梗死面积.结果 I/R组TRPM7的表达量升高(P＜0.05),心肌梗死面积明显增多(P＜0.05);I/R+2-APB组与SHAM组和I/R组比较,TRPM7表达量明显减少(P＜0.05),心肌梗死面积与I/R组比较明显减少(P＜0.05);34H+ I/R组TRPM7的表达量与SHAM组和I/R组相比明显减少(P＜0.05),心肌梗死面积与I/R组相比明显减少(P＜0.05);34H+ I/R+ WORT组TRPM7表达量与34H+ I/R组相比增多(P＜0.05),心肌梗死面积与34H+ I/R组相比有所增加(P＜0.05);34H +I/R +2-APB组TRPM7表达量与34H+ I/R组相比差异无统计学意义(P＞0.05),与34H+ I/R+ WORT组相比其TRPM7表达量减少(P＜0.05);34H+ I/R+2-APB组心肌梗死面积与34H+ I/R组相比差异无统计学意义(P＜0.05),与34+ I/R+ WORT组相比,其心肌梗死面积减小(P＜0.05).各组之间血流动力学变化差异无统计学意义(P＜0.05).结论 在离体心肌缺血-再灌注模型中,心肌缺血-再灌注损伤时TRPM7蛋白呈现高表达;治疗性浅低温(34℃)可以抑制心肌缺血-再灌注中TRPM7的高表达,并且这种保护作用是通过PI3K通路介导产生的.